Criterios Síndrome de Fatiga Crónica
SINDRÓME DE FATIGA CRÓNICA POST-VIRAL (G93.3 CIE-10)
“Definición de Caso” del CDC (Centers for Disease Control) de Atlanta, para SFC, que es la siguiente:
CRITERIOS DE FUKUDA DEL SFC (CDC 1994)
Ann Intern Med 1994;121:953-959
Criterios Mayores
Fatiga crónica persistente (6 meses como mínimo) o reincidente, inexplicable, que se presenta de nuevo o con inicio definido, que no es el resultado de un esfuerzo reciente, que no mejora significativamente con el descanso y ocasiona una reducción considerable de los niveles preenfermedad de las actividades ocupacionales, educacionales, personales o sociales.
Criterios Menores
Trastornos de la concentración o memoria de corto plazo.
Faringitis.
Ganglios cervicales o axilares dolorosos.
Dolores musculares.
Dolor articular sin inflamación.
Dolor de cabeza de un nuevo tipo, modelo o severidad.
Sueño no reparador.
Fatiga post-ejercicio de más de 24 horas de duración.
* Caso SFC: El Criterio Mayor más cuatro de los menores.
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CRITERIOS CANADIENSES DEL SFC
Journal of Chronic Fatigue Syndrome 11(1):7-116, 2003
Estos Criterios requieren que estén presentes en el paciente los síntomas de Fatiga,Malestar y/o fatiga post-esfuerzo, Alteración del sueño y dolor. Debe cumplirse además el criterio de Persistencia de la enfermedad por un mínimo de 6 meses y presentar: dos o más Manifestaciones neurológicas/cognitivas y uno o más síntomas de dos de las categorías Manifestaciones autonómicas, neuroendócrinas e inmunes.
FATIGA: Grado significante de fatiga física y mental de comienzo nuevo, inexplicada, persistente o recurrente, que reduce substancialmente el nivel de actividades.
MALESTAR Y/O FATIGA POST-ESFUERZO: Inapropiada pérdida del vigor físico y mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, con malestar y/o fatiga y/o dolor post-esfuerzo y tendencia a la acentuación de los otros síntomas dentro del conjunto de síntomas del paciente. El período de recuperación es patológicamente lento, usualmente 24 hs. o más.
ALTERACIÓN DEL SUEÑO: Existe un sueño no reparador y/o se presentan alteraciones de la cantidad o ritmos invertidos o caóticos de sueño diurno.
DOLOR: Hay un grado significante de mialgias. Se puede experimentar dolor en los músculos y/o dolor articulaciones y a menudo es de naturaleza generalizado y migratorio. A menudo se presentan significactivos dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS/ COGNITIVAS: Dos o más de las siguientes dificultades deben estar presentes: confusión, deterioro de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultades con el procesamiento de la información, catalogación y encuentro de palabras y alteraciones perceptuales y sensoriales – p.ej. inestabilidad espacial y desorientación e incapacidad para enfocar la vista. Son comunes la ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones. Pueden haber fenómenos de sobrecarga: cognitiva, sensorial –p.ej. fotofobia e hipersensibilidad al ruido- y/o sobrecarga emocional, que puede llevar a períodos de “crash” y/o ansiedad.
MANIFESTACIONES AUTONÓMICAS: Intolerancia ortostática –Hipotensión Neuralmente Mediada (HNM), síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), hipotensión postural retardada; vahídos; palidez extrema; náusea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria y disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmias cardíacas; disnea post-esfuerzo.
MANIFESTACIONES NEUROENDÓCRINAS: pérdida de la estabilidad termostática – temperatura corporal baja y con marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, frío y calor; marcados cambios de peso – anorexia o apetito anormal; pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés.
MANIFESTACIONES INMUNES: nódulos linfáticos sensibles y/o dolorosos, dolor de garganta frecuente, síntomas similares a la gripe, malestar general, nuevas sensibilidades ante alimentos, medicamentos y/o productos químicos.
PERSISTENCIA DE LA ENFERMEDAD POR UN MÍNIMO DE 6 MESES: Para niños y jóvenes basta 3 meses.
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“Escala Clínic”, de la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Clínic de Barcelona (Dr. Joaquim Fernández-Solà), publicada en “Sobrevivir al Cansancio”, Ed. Viena 2004, 62:65.
“El grado 1 de fatiga es aquel que permite al enfermo llevar una vida prácticamente normal, que no lo limita para las actividades laborales ni las de ocio, pero que aparece cuando hace una actividad o un ejercicio que sale de lo normal. También puede hacerse más evidente la fatiga si hay situaciones de coexistencia con otros procesos, por ejemplo, durante el curso de una enfermedad infecciosa intercurrente. En general la afectación es menor del 20% y el entorno no nota esta sintomatología fácilmente.
El grado 2 supone ya una interferencia importante y más constante en la situación vital del enfermo. Nota que le cuesta realizar su actividad laboral, que a veces no puede acabar algunas tareas que ha iniciado o que fracasa en objetivo prefijados. Puede requerir bajas laborales episódicas. En general limita las actividades entre un 30 y un 50% y es detectada por el entorno del enfermo, que aprecia un cambio sustancial respecto a la situación previa a la enfermedad. Esta situación empeora más cuando coinciden enfermedades o situaciones intercurrentes. Constituye el primer grado en un diagnóstico establecido de Síndrome de Fatiga Crónica que, por definición, requiere una afectación superior al 50%.
El grado 3 de fatiga supone una importante y marcada repercusión sobre las actividades de la vida cotidiana que los afecta en más del 50%. El enfermo no puede trabajar y sólo puede hacer mínimas actividades de leve intensidad y transitoriamente. Suele mantenerse de manera constante, también con episodios de agudización. Invalidad al enfermo para cualquier actividad mínimamente continuada.
El grado 4 es una situación de agudización transitoria hasta el punto de que el paciente no puede moverse de la cama y precisa ayuda para las actividades básicas. No suele durar más de diez días.”
FUENTE: http://www.avasfasem-avasq.org/csfc.html
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Las enfermedades crónicas irrumpen en el contexto familiar y/o social alterando su dinámica y desafiando su capacidad de adaptación a los cambios.
El MAL conocido y aún menos querido SFC. Capítulos 2,3 y 4
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ENTENDIENDO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA
ENTENDIENDO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA
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CIEN SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
Extraído del libro “Prisonniers de la Fibromyalgie, ou maladie de la fatigue chronique, l’espoir retrouvé” del Dr. André Mergui
- Silbidos o zumbidos de oídos: son ruidos ininterrumpidos que resuenan en la cabeza. Provienen de espasmos de los músculos tensores del tímpano y responden a dos o varios sonidos, modificación del zumbido en la masticación. El zumbido es muy invalidante porque ese ruido incesante y obsesivo que resuena en la cabeza acaba por dar la sensación de volverte loco. Los pacientes describen también impresiones de campanillas, disminución de la agudeza auditiva y pruritos ocasionales.
- Alergia: hipersensibilidad a los alérgenos de toda clase (medicamentos, alimentos, polución), les irrita todo. Este estado puede congestionar la nariz, dar también picores y quemazón en los ojos que les lloran a menudo.
- Amigdalitis y laringitis frecuentes, porque la pérdida del eje disminuye la buena ventilación de esta zona y favorece la inflamación.
- Ansiedad.
- Apnea del sueño.
- Articulación temporo-mandibular; articulación silenciosa e indolora a veces, o por el contrario, dolorosa al abrir o cerrar la boca, provocando un crujido o una sensación de que la mandíbula se ha salido del sitio. Puede crepitar, dislocarse, desacoplarse.
- Astenia y fatiga crónica.
- Audición: pérdida de las bajas frecuencias o disminución de la agudeza auditiva.
- Disminución del rendimiento físico, impresión de haber envejecido, imposibilidad “de llevar todo el trabajo que hacíamos”, sensación de estar sobrecargados, de estar al máximo de nuestras posibilidades.
- Disminución del rendimiento intelectual, impresión de haber perdido la vivacidad de espíritu.
- Baja de resultados sexuales y sobretodo de la libido.
- Biopsia: la fibromialgia no se descubre en los exámenes de tejidos microscópicos habituales.
- Boca: está muchas veces seca como en el síndrome de Sjögren. Es difícil abrirla totalmente. La desviación al abrirla o cerrarla es frecuente.
- Sofocos.
- Zumbidos de oídos.
- Niebla: es así como los pacientes hablan del sentimiento que tienen de lo que les envuelve, estado de confusión que los americanos denominan fibrofog.
- Bruxismo: los dientes rechinan de día y de noche; las mandíbulas están siempre apretadas, sin conocer el mínimo reposo.
- Túnel carpiano: la fibromialgia puede provocar signos que se parecen al síndrome del túnel carpiano.
- Circulación sanguínea: parece perturbada con cambios en la coloración cutánea pueden ser observadas sobre los lóbulos de las orejas, en las manos o en los tobillos. Los pacientes describen una sensibilidad exagerada al frío.
- Cuellos dentales: un número de pacientes sufren de sensibilidad en el cuello dental, zona que une el diente con la encía.
- Colon irritable: cólicos y alternancia de diarrea y estreñimiento. Es una queja de tener los intestinos frágiles, de tolerar cada vez menos los alimentos. Le parece que la digestión “no se hace, que todo le queda en el estómago”.
- Concentración: los problemas de concentración hacen olvidarse del lugar donde ha dejado su coche.
- Conducto auditivo: da la impresión de estar taponado, fabrica cerumen en exceso.
- Almohada: es indispensable en todos sus desplazamientos. Su almohada le permite meterse en la cama conservando la altitud curvada que impone el cuerpo.
- Rampas musculares unilaterales nocturnas: debidas al calor o al simple roce con la sábana.
- Picores y rascarse incontrolablemente la piel: a nivel de los tobillos o los ante-brazos.
- Diente: Cuando un diente está en mala oclusión con su antagonista, se manifiesta con gran ruido, su sufrimiento es sobre el resto del cuerpo, pero raramente sobre el maxilar.
- Desviación de la mandíbula al abrir o cerrar la boca.
- Depresión asociada a un estado ansioso permanente, a veces a una pérdida de apetito, a crisis de pánico o a crisis de llanto.
- Dedos rojos o blancos y helados.
- Dificultades para abrir la mandíbula o cerrarla.
- Dificultades para subir o bajar escaleras.
- Dificultades para levantar o bajar los brazos.
- Dificultades para tragar, atragantamientos, disfagia.
- Dificultad para hablar: falta de voz o falta de fuerzas para articular palabras.
- Dificultad para expresarse o comunicarse.
- Distorsión de sensaciones, el beso, el roce cutáneo pueden ser dolorosos.
- Dolores de cabeza que toman la forma de migraña, dolor vascular, de tensión sobre la parte unilateral, dedolor de la sien o de dolor detrás de los ojos, detrás de los párpados.
- Dolores espontáneos difusos y lacerantes: músculos, tendones, ligamentos y la piel. Son todas a la vez una sensación de quemazón, picazón, tirón. Cambian de lugar, de intensidad y de carácter con el tiempo, la humedad, el estrés, la actividad física o el aire ambiental. Ninguna parte del cuerpo está sin dolor, de la mano hasta la espalda, del pie a la cintura, de las lumbares a la punta de la cabeza, tibia, talón, etc.
- Dolores faciales: estos dolores unilaterales se sitúan sobre la proyección cutáneo del canino superior o del diente de seis años. Irradian hacia la órbita.
- Dolor a la presión de la articulación temporo-mandibular: pero solo unilateral.
- Dolor al masticar.
- Dolores de reglas: exacerbación de ellas.
- Dolor torácico unilateral: perceptible entre los dos lados a 4 cm. del borde del esternón o detrás a 5 cm. de las apófisis espinosas. Este dolor se encuentra casi siempre a la izquierda sobre la 5ª costilla e impide al sujeto de llenar sus pulmones como querría. Este dolor por su asiento intercostal puede hacer pensar en un dolor precordial.
- Dolores musculares unilaterales a la presión: el Collage Americano de Reumatología (ACR) a descrito los nuevos puntos bilaterales dolorosos siguientes en 1990. Cuando once de estos 18 puntos son dolorosos a la presión, el sujeto tiene según l’ACR 88% de probabilidades de ser fibromiálgico.
o Punto bajo occipital, en la inserción del músculo a nivel del nervio de Arnold
o Punto cervical a nivel C5-C7
o Punto en medio del borde superior del trapecio
o Punto epicondrial situado a dos centímetros de la inserción ósea sobre el antebrazo
o Punto entre el omoplato y la columna
o Punto gran trocánter
o Punto intercostal anterior situado a dos centímetros del esternón
o Punto glúteo
o Punto rodilla interna situado por encima de la rodilla al nivel de la pata de ganso
- Dolores vulvares.
- Endometriosis.
- Engrosamiento de los miembros y sensación de hormigueo .
- Extremidades blancas y frías en invierno: los dedos no pueden soportar el frío y la mano se queda fría en invierno como en la enfermedad de Raynaud.
- Estado de confusión: en el curso de una conversación, las palabras justas no aparecen, la memoria desfallece sin razón y es difícil de seguir una conversación o una exposición, reconocer lugares familiares, etc.
- Análisis de sangre: la fibromialgia no se descubre por análisis de sangre habituales.
- Análisis de sangre particulares: Jon Russell M. D. de la Universidad de Texas A Health science center en San Antonio, estima que la sustancia P. se encuentra en cantidad importante en el cerebro de los fibromialgicos, mientras que la tasa de serotonina seria inferior al normal. La dopamina, la noradrenalina, la histamina, el GABA, el calcitonin.gene.related peptide y todos los neuromediadores estarían perturbados. Todo el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal estaría perturbado, así como el sistema nervioso vegetativo.
- Fatiga: llega y somos incapaces de efectuar actividades a las que estábamos acostumbrados. Nos lleva directamente a la cama.
- Falta de hierro.
- Fertilidad masculina: los trastornos hormonales del eje hipófisis-gónada disminuirían la fertilidad.
- Fuerza: pérdida a nivel de las manos con predominio unilateral sobre el 4º y el 5º dedo.
- Escalofríos.
- Rodillas que se doblan.
- Hinchamiento unilateral de las extremidades, de los dedos o del pie hasta la rodilla: el anillo no puede ya salir del dedo o la pierna se vuelve súbitamente más gruesa que la otra. Este hinchamiento no concierne a las articulaciones, lo que permite de diferenciarlo de afecciones inflamatorias articulares.
- Garganta: irritación, dando la impresión de tener como mucosidades en la faringe.
- Hipersensibilidad a los olores, a la luz, al ruido, al menor tipo de ambiente sonoro, al calor, al frío, se trata de una irritabilidad a todo.
- Hipersensibilidad alérgica de todas clases (medicamentos, alimentos o aditivos alimentarios, polución). Las reacciones son parecidas a las de una verdadera alergia, pero se distinguen por su capacidad a desaparecer sin desensibilización.
- Humor cambiante: dependiendo de las tasas de endorfinas circulantes. Estas variaciones de humor no permiten tomar en serio, como verdadero enfermo.
- Las ideas suicidas son frecuentes, pero por suerte, el paso al acto es muy raro.
- Estado de confusión.
- Síndrome de las piernas inquietas, un deseo incontrolable de mover y de levantar las piernas, de pie, sentado o en la cama. Estos movimientos son casi involuntarios.
- Inadaptación al esfuerzo.
- Irritabilidad.
- Libido, pérdida de la sensualidad y del deseo.
- Torpeza: Se les caen los objetos o se les escapan de las manos. De igual manera, se lesiona, choca, tropieza sin razón aparente.
- Caminar: sensación de necesitar apoyo para poder seguir y que tiren de nosotros.
- Masticación difícil: dificultades para morder una manzana. Describen una impresión de masticación loca que no sabe como acabar. Masticar se vuelve penoso.
- Memoria a corto plazo, perturbada.
- Movimientos incontrolados de los miembros durante la noche: lo más normal unilateral, síndrome de la pierna sin reposo.
- Mucosas: sequedad de la boca y de los ojos, parecida a la enfermedad de Gougerot-Sjögren.
- Mialgias.
- Espasmos nocturnos: la noche de los espasmos incontrolados, agitan brazos y piernas.
- Oclusión dental: 95% de los pacientes se quejan de no poder cerrar correctamente la boca, como si un obstáculo se interpusiera entre los dientes para impedir un perfecto engranamiento
- Palpitaciones cardíacas, malestares
- Pánico: crisis de pánico nocturnas con respiración entrecortada e impresión de morir.
- Parestesias o problemas de la sensibilidad de las manos: con predominio unilateral sobre el 4º y el 5º dedo. Los pacientes describen una sensación de hormigas que suben sobre la piel, de quemazón, de hinchazón o de picores que pueden irradiarse hasta la espalda. Al pie es más raro que le suceda.
- Piel seca, escamosa, rasposa: en la cual es difícil de pinchar una aguja. Los pacientes tienen crisis de deseos imperiosos de rascarse hasta sangrar tan fuertes sienten los picores. Cambios en la coloración cutánea pueden ser observados dando a la piel un aspecto de mármol. Un déficit en hierro ha sido también deducido: pelo que se rompe, uñas estriadas, mucosa bucal seca y atrofiada, fisuras en la comisura de los labios.
- Pies: cuando el cuerpo no esta en su eje, el pie no puede tomar un apoyo uniforme sobre el suelo. Los apoyos son transferidos casi siempre hacia delante, de tal manera que el hecho de levantarse o andar, lesionan el pie y producen toda serie de heridas: duricias, ampollas y bultos. En un estado más avanzado, el sujeto tendrá la impresión que su pie cambia de forma hasta el punto que llevar zapatos se vuelve difícil. Los sujetos más observadores, describen una impresión de rotación de los dedos del pie sobre su eje así como una pérdida de paralelismo de los dos pies. Asociados a dolores de la planta, éstas heridas acaban por hacer que el enfermo no quiera andar.
- Fotofobia: con una imposibilidad de soportar la luz fuerte del día o los destellos de la luz artificial.
- Radio: la fibromialgia no se descubre por radiografías, escáneres o resonancias magnéticas nucleares.
- Rigidez: el enfermo tiene la impresión de estar encerrado en un corsé de yeso que dificulta sus movimientos sea al levantarse de la cama, sea después de haber estado como máximo 30 mn en la misma posición, de pie, sentado o en la cama. Conducir una hora activa esta rigidez que tiene como particularidad de acentuarse con cambios de temperatura o según la humedad ambiental.
- Reglas: a veces dolorosos, sobretodo después de periodos de crisis, dando la impresión de no poder eliminar lo que debe provocarla.
- Pecho: enfermedades fibroquísticas.
- Colón irritable: alternando diarrea con estreñimiento.
- Sinus: dolor sinusal, parecido a sinusitis sin signos radiológicos.
- Sudor abundante.
- Sueño: El sujeto duerme menos en cantidad sin encontrar un sueño reparador. Es la cuarta fase del sueño llamada fase delta que no juega su rol reparador, desarreglando la hormona del crecimiento y sin poder de reparación tisular y dificultando la recarga de todo el sistema inmunitario. En práctica, tendrá dos fases de hipersomnia que podrán sucederse a fases de insomnio. Se despierta muchas veces durante la noche, sin poder volver a dormir, y por la mañana está tan fatigado como si no hubiera dormido. A veces se despierta por crisis de terror nocturno con sensación de no poder respirar. Moldofsky H. ha podido demostrar que los fibromialgicos sufrían de una confusión de sueño profundo a ondas lentas.
- Espasmos musculares: concerniente a todos los músculos rojos.
- Térmico: sensación de tener mucho calor en verano, mucho frío en invierno y sobretodo de tener las manos frías o los pies fríos, como Raynaud lo ha descrito en su síndrome. Las manos pueden parecer blancas, sin sangre y no vascularizadas.
- Cambios de temperatura corporal.
- Tiroides: lo más normal hipotiroidismo difícil de equilibrar.
- Problemas digestivos: dolores, gases, alternancia entre diarrea y estreñimiento. Los enfermos se quejan de quemazón de estómago, gases, náuseas.
- Cambios de humor: el dolor de su cuerpo, les agota, los vuelve locos, nerviosos. Consume su vitalidad, los agota poco a poco y acaba con sus fuerzas y su voluntad. Tienen a veces problemas para controlar sus reacciones, porque les falta serenidad durante la acción. Pueden ser víctimas de crisis de pánico o de crisis de lágrimas.
- Orina: necesidad imperiosa y frecuente sin infección, es el síndrome de la vejiga irritable. Pérdidas de orina al menor esfuerzo (andar, subir escaleras, correr) son frecuentes en la mujer. Esto se complica si hay cistitis recidivantes.
- Vértigos: Impresión de pérdida de contacto con el suelo, de no sentir su paso en el suelo.
- Visión: visión doble o dolorosa unilateralmente en el cuadrante superior (a 11h o a 13h). Los pacientes describen “moscas volantes” o falsas imágenes que se desplazan delante de los ojos. Según la frecuencia estas impresiones pueden considerablemente molestar en la conducción de vehículos.
- Vulva: en las crisis, las mujeres describen dolores de tipo quemazón o estiramiento que pueden parecer herpes.
- Ojos: están casi siempre secos como en el síndrome de Sjögren. Queman y pican como si un grano de arena no quisiera quitar la conjuntiva. La visión puede estar nublada a veces, los glóbulos oculares pueden enrojecer e inflamarse después de un periodo de lectura. Uno de los dos párpados puede sufrir de espasmos incontrolables. Otras veces, se vuelve doloroso soportar la luz.
FUENTE: http://lacomunidad.elpais.com/sindrome-de-fatiga-cronica-y/2008/2/6/los-100-sintomas-del-sindrome-fatiga-cronic
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ESTUDIO GENÉTICO EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA O SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
Tras superar todos los requerimientos éticos, nuestra Fundación (Fundación para la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica), en estrecha colaboración con Fundación Dr. Echevarne, puso en marcha en 2003, un amplio estudio sobre características genéticas en enfermos con Fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica. Fue el primero de estas características a nivel internacional. Este estudio, pionero por sus características, fue denominado:
"Identificación de factores genéticos de susceptibilidad para la fibromialgia y el sindrome de fatiga cronica" (enlace al pdf del registro).
La finalidad del mismo era, a través de un estudio de asociación de SNPs (Polimorfismos de Nucleótido Simple) diseñado para enfermedades complejas, como el caso de las que nos ocupan, determinar si existían características genéticas diferenciales entre las analizadas en la población enferma y en controles sanos.
El estudio, que cuenta como investigadores principales con los Dres. José Ignacio Lao (genetista), Joaquim Fernandez Solà (internista) y Ferran J. García Fructuoso (reumatólogo), partía de los enfermos inscritos en el Registro de Enfermos mantenido por la Fundación y consistió en sortear, de forma aleatoria, entre todos ellos, aquellos que recibieron un cuestionario invitándoles a participar, de forma gratuita, en el ensayo clínico.
Los seleccionados, debían rellenar un completo formulario que identificaba características de enfermedades familiares y propias así como datos sobre diagnóstico, síntomas y frecuencia relacionados con la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica, así como rellenar un completo consentimiento informado.
Todos los seleccionados que aceptaron su inclusión en el estudio, realizaron su extracción de sangre en los laboratorios de la red de Laboratorio Dr. Echevarne y la sangre fue remitida, junto con los formularios de consentimiento informado al Banco Nacional de ADN, donde se realizó la extracción del ADN, así como una minuciosa selección de controles sin enfermedad aparente.
Tanto el ADN extraído de los enfermos como el de los controles, fue remitido al Centro Nacional de Genotipado en su plataforma SNPlex de Barcelona, que colaboró ampliamente en esta investigación pionera, desde el primer momento, para la determinación de los SNPs elegidos (este enlace externo le explicará lo que es un SNP -pronunciado "snip"-) y los resultados se remitieron a todos ellos por correo o por e-mail. Un segundo análisis fue realizado en plataformas internacionales.
Puede consultar el modelo de resultados que recibieron los pacientes participantes, descargando este fichero en formato pdf (31 Kb).
Como verá, hay una relación de letras y números. En la primera columna se identifica el SNP analizado (puede saber su función en este enlace externo simplemente escribiendo el identificador del SNP en la caja de búsqueda, por ejemplo "rs4680", que se encuentra en el gen COMT, que se encarga de metabolizar las catecolaminas). Pulsando sobre el SNP que le aparecerá, verá su función, lo que sabemos sobre este SNP y la combinación de bases más frecuente en el ser humano, en este caso "AG" y podrá compararlo con la segunda columna de la analítica, que identifica el par de bases que contiene su SNP y que le acompañarán durante toda su vida.
Así por ejemplo, respecto a este SNP (rs4680), se ha visto que la asociación GG, aumenta el riesgo de sufrir procesos de dolor crónico.
El tipo de bases condiciona la actividad de las proteínas que codifica el gen y tiene influencia en las funciones del organismo.
Nuestro trabajo ha consistido en comparar los resultados de los SNPs que hemos analizado entre población sana y enferma, para encontrar las diferencias entre ellas. Si Vd. no recibió sus resultados, por favor solicítelos a registro_pacientes (arroba) fundacionfatiga.org.
Un primer análisis, comparando pacientes de ambas enfermedades y controles, no permitió encontrar asociaciones de SNPs lo suficientemente potentes como para poder afirmar que se pudiesen diferenciar. Dicho de otra forma, no exitían diferencias entre los enfermos y los sanos.
Ante esta situación, los investigadores decidieron ser más selectivos en la muestra y redujeron las muestras a incluir en el estudio a aquellas en la que no existía comorbilidad psiquiátrica y constaba, por su procedencia de unidades de diagnóstico acreditadas, la firmeza diagnóstica a través de pruebas objetivas de estratificación de fatiga física y cognitiva, en el caso del SFC y cualquier sospecha de otra causa de dolor generalizado, en el caso de la FM. El cumplimiento de criterios estrictos para el diagnóstico de SFC fue considerado un criterio de exclusión para el de FM. Por otra parte, se sospechó que algunas personas consideradas como "sanas" procedentes de los controles del Banco Nacional de ADN, podían desarrollar cualquiera de ambas enfermedades posteriormente, lo que condicionó enfoques posteriores del estudio, actualmente en curso.
Este nuevo enfoque estadístico del trabajo permitió detectar una sólida asociación de un conjunto de SNP (ver publicaciones) que permitían, aparentemente, diferenciar un subgrupo de enfermos dentro de la misma enfermedad. Es como si, para el conjunto de enfermos diagnosticados de Fibromialgia o Síndrome de Fatiga Crónica, existiese un grupo en el que sí existen características genéticas diferenciales sólidas que no se cumplen para la mayoría. Es muy remarcable, que el subgrupo que cumplía este perfil genético, parecía el más gravemente afectado por escalas subjetivas autoreferidas, en ambos casos.
Este estudio, ha sido presentado, a través de diversas fases, en publicaciones nacionales, congresos internacionales y publicaciones internacionales. La potencia de la asociación hallada es inusual en enfermedades complejas y nos hace ser cautos, por lo que el estudio se encuentra en curso de varias validaciones y verificaciones nacionales e internacionales.
Publicaciones de nuestro equipo investigador en colaboración con reconocidos grupos internacionales, han permitido confirmar algunos de nuestros hallazgos para la población española pero son discrepantes en otras poblaciones, como por ejemplo la mexicana.
No es posible, por lo tanto, obtener conclusiones individuales en esta fase del conocimiento y los participantes deberán conservar su análisis para el futuro, tal y como se informaba en el consentimiento informado. Lecturas individuales pueden, actualmente, inducir a error y no deben ser efectuadas, al menos en esta fase. Por el contrario, el estudio de los SNPs puede ya ayudar al médico en la toma de decisiones en el ámbito de la farmacogenómica (como por ejemplo, evitar los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina en pacientes con genotipos hiperfuncionantes).
Mediante un acuerdo de colaboración científica, el primero suscrito de estas características, el ADN sobrante de los pacientes que habían marcado la casilla correspondiente y que además cumplían criterios clínicos estrictos para el diagnóstico de FM y/o SFC, ha sido almacenado en el Primer Banco de ADN con muestras de Fibromialgia y/o Síndrome da Fatiga Crónica, conservado en el Banco Nacional de ADN para la gratuita y libre disposición ética de los investigadores interesados en estas patologías. Los pacientes, residentes en España, diagnosticados de cualquiera de ambas enfermedades y que deseen donar, generosamente, muestras de su sangre para la conservación en el citado biobanco, pueden ponerse en contacto con la Fundación en el teléfono 932804626, donde recibirán información. Posteriormente, otros grupos investigadores, han reproducido esta iniciativa y existe ya otro biobanco con muestras de las mismas enfermedades. Ante esta dualidad, es importante que decida, de forma libre e informada, en que muestrario desea que sea conservada su muestra.
La base de datos correspondiente a este ensayo clínico, se encuentra registrada en la Agencia Española de Protección de Datos.
En la actualidad (mayo de 2008), estamos realizando un estudio de la totalidad del genoma, en una muestra mucho más reducida para detectar nuevos SNPs que puedan ser de interés para su análisis más detallado, asimismo se está seleccionando, como control, una población de personas de edad avanzada que no han desarrollado síntomas de ninguna de ambas patologías.
El procedimiento de análisis de los SNPs detectados como de susceptibilidad para las formas de mayor afectación en la calidad de vida, se denomina FibroCHIP® y está ya disponible, en una versión básica, para su utilización clínica y para investigación.
fuente :Fundació per a la Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica http://www.fundacionfatiga.org/estudio_genetico.htm
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Mucho más que fatiga
La historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica
Dra. Pilar Reig Hernández*
Os voy a contar una historia, mi propia historia, y a través de mi experiencia personal intentaré hacer un enfoque objetivo y actual de esta grave patología, poco a poco, porque mi deterioro cognitivo no me permite abarcar mucha información a la vez, y además las palabras se vuelven escurridizas y el transmitir ideas a veces resulta misión imposible.
Os ruego que atendáis mi caso, como el Dr. Albert Planes escribió en el prólogo a la segunda edición de la Guía de Actuación en Atención Primaria, de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria: “Atender a una persona es ante todo, escucharla, creer profundamente en lo que nos expone, por muy extraño que nos suene, aunque no coincida con ninguno de los síndromes que recordamos. Hacerlo sin prejuicio alguno supone una gran ventaja en la anamnesis.
A menudo obviamos información que nos facilita el enfermo, porque la vemos inútil. ¿Cuántas veces al revisar una situación clínica me he dado cuenta de que la paciente “ya” me había contado algo que era relevante para llegar al diagnóstico? Si lo hubiera tenido en cuenta, si no hubiera menospreciado esa información que no “encajaba” o…, Pero antes de comenzar con mis propias experiencias, es del todo inexcusable no adelantar la muy reciente y extraordinaria noticia producida el pasado 8 de octubre.
8 octubre 2008. Science Express: se descubre el retrovirus XMRV en células sanguíneas de enfermos de Síndrome de Fatiga Crónica.
En el artículo se informa de que investigadores del Instituto Whittemore Peterson, en Reno, EE.UU., en colaboración con el Instituto Nacional del Cáncer y la Clínica Cleveland, hallaron en células mononucleares de sangre periférica de ¡enfermos de SFC ADN de un ganmaretrovirus anti XMRV (xenotropic murine retrovirus) en 68 de 101 afectados (68%), en comparación con los 8 de 218 (3,7%) de controles sanos.
Desde el verano de este año en que se envió el trabajo a la revista Science, los investigadores continuaron perfeccionando sus tests diagnósticos, y el mismo día 8 de octubre, el Whittemore Peterson Institute publicó una nota interior informativa dando cuenta del hallazgo de anticuerpos anti XMRV en el plasma del 95% de los pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica estudiados.
¡Al fin la gran noticia que esperábamos todos los afectados y los médicos expertos en la enfermedad! Años y años de dolor, fatiga y sufrimiento pueden llegar en un plazo no muy largo a su fin. Por el momento los investigadores son cautelosos a la hora de informar, porque lo que se ha demostrado es la relación directa e inequívoca entre el virus y el SFC, pero falta saber si es el causante de la enfermedad.
Pero este hallazgo sí que no deja lugar a dudas sobre la base orgánica del SFC.
Afortunadamente, muchos expertos e investigadores estaban muy alejados de la hipótesis del origen psiquiátrico del SFC, y han estado investigando durante años posibles alteraciones inmunológicas, genéticas y metabólicas, y la existencia de infecciones virales, que han marcado el camino hasta este gran hallazgo.
SINDRÓME DE FATIGA CRÓNICA POST-VIRAL (G93.3 CIE-10)
“Definición de Caso” del CDC (Centers for Disease Control) de Atlanta, para SFC, que es la siguiente:
CRITERIOS DE FUKUDA DEL SFC (CDC 1994)
Ann Intern Med 1994;121:953-959
Criterios Mayores
Fatiga crónica persistente (6 meses como mínimo) o reincidente, inexplicable, que se presenta de nuevo o con inicio definido, que no es el resultado de un esfuerzo reciente, que no mejora significativamente con el descanso y ocasiona una reducción considerable de los niveles preenfermedad de las actividades ocupacionales, educacionales, personales o sociales.
Criterios Menores
Trastornos de la concentración o memoria de corto plazo.
Faringitis.
Ganglios cervicales o axilares dolorosos.
Dolores musculares.
Dolor articular sin inflamación.
Dolor de cabeza de un nuevo tipo, modelo o severidad.
Sueño no reparador.
Fatiga post-ejercicio de más de 24 horas de duración.
* Caso SFC: El Criterio Mayor más cuatro de los menores.
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CRITERIOS CANADIENSES DEL SFC
Journal of Chronic Fatigue Syndrome 11(1):7-116, 2003
Estos Criterios requieren que estén presentes en el paciente los síntomas de Fatiga,Malestar y/o fatiga post-esfuerzo, Alteración del sueño y dolor. Debe cumplirse además el criterio de Persistencia de la enfermedad por un mínimo de 6 meses y presentar: dos o más Manifestaciones neurológicas/cognitivas y uno o más síntomas de dos de las categorías Manifestaciones autonómicas, neuroendócrinas e inmunes.
FATIGA: Grado significante de fatiga física y mental de comienzo nuevo, inexplicada, persistente o recurrente, que reduce substancialmente el nivel de actividades.
MALESTAR Y/O FATIGA POST-ESFUERZO: Inapropiada pérdida del vigor físico y mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, con malestar y/o fatiga y/o dolor post-esfuerzo y tendencia a la acentuación de los otros síntomas dentro del conjunto de síntomas del paciente. El período de recuperación es patológicamente lento, usualmente 24 hs. o más.
ALTERACIÓN DEL SUEÑO: Existe un sueño no reparador y/o se presentan alteraciones de la cantidad o ritmos invertidos o caóticos de sueño diurno.
DOLOR: Hay un grado significante de mialgias. Se puede experimentar dolor en los músculos y/o dolor articulaciones y a menudo es de naturaleza generalizado y migratorio. A menudo se presentan significactivos dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS/ COGNITIVAS: Dos o más de las siguientes dificultades deben estar presentes: confusión, deterioro de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultades con el procesamiento de la información, catalogación y encuentro de palabras y alteraciones perceptuales y sensoriales – p.ej. inestabilidad espacial y desorientación e incapacidad para enfocar la vista. Son comunes la ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones. Pueden haber fenómenos de sobrecarga: cognitiva, sensorial –p.ej. fotofobia e hipersensibilidad al ruido- y/o sobrecarga emocional, que puede llevar a períodos de “crash” y/o ansiedad.
MANIFESTACIONES AUTONÓMICAS: Intolerancia ortostática –Hipotensión Neuralmente Mediada (HNM), síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), hipotensión postural retardada; vahídos; palidez extrema; náusea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria y disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmias cardíacas; disnea post-esfuerzo.
MANIFESTACIONES NEUROENDÓCRINAS: pérdida de la estabilidad termostática – temperatura corporal baja y con marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, frío y calor; marcados cambios de peso – anorexia o apetito anormal; pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés.
MANIFESTACIONES INMUNES: nódulos linfáticos sensibles y/o dolorosos, dolor de garganta frecuente, síntomas similares a la gripe, malestar general, nuevas sensibilidades ante alimentos, medicamentos y/o productos químicos.
PERSISTENCIA DE LA ENFERMEDAD POR UN MÍNIMO DE 6 MESES: Para niños y jóvenes basta 3 meses.
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“Escala Clínic”, de la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Clínic de Barcelona (Dr. Joaquim Fernández-Solà), publicada en “Sobrevivir al Cansancio”, Ed. Viena 2004, 62:65.
“El grado 1 de fatiga es aquel que permite al enfermo llevar una vida prácticamente normal, que no lo limita para las actividades laborales ni las de ocio, pero que aparece cuando hace una actividad o un ejercicio que sale de lo normal. También puede hacerse más evidente la fatiga si hay situaciones de coexistencia con otros procesos, por ejemplo, durante el curso de una enfermedad infecciosa intercurrente. En general la afectación es menor del 20% y el entorno no nota esta sintomatología fácilmente.
El grado 2 supone ya una interferencia importante y más constante en la situación vital del enfermo. Nota que le cuesta realizar su actividad laboral, que a veces no puede acabar algunas tareas que ha iniciado o que fracasa en objetivo prefijados. Puede requerir bajas laborales episódicas. En general limita las actividades entre un 30 y un 50% y es detectada por el entorno del enfermo, que aprecia un cambio sustancial respecto a la situación previa a la enfermedad. Esta situación empeora más cuando coinciden enfermedades o situaciones intercurrentes. Constituye el primer grado en un diagnóstico establecido de Síndrome de Fatiga Crónica que, por definición, requiere una afectación superior al 50%.
El grado 3 de fatiga supone una importante y marcada repercusión sobre las actividades de la vida cotidiana que los afecta en más del 50%. El enfermo no puede trabajar y sólo puede hacer mínimas actividades de leve intensidad y transitoriamente. Suele mantenerse de manera constante, también con episodios de agudización. Invalidad al enfermo para cualquier actividad mínimamente continuada.
El grado 4 es una situación de agudización transitoria hasta el punto de que el paciente no puede moverse de la cama y precisa ayuda para las actividades básicas. No suele durar más de diez días.”
FUENTE: http://www.avasfasem-avasq.org/csfc.html
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Las enfermedades crónicas irrumpen en el contexto familiar y/o social alterando su dinámica y desafiando su capacidad de adaptación a los cambios.
La falta de energía y la tendencia al aislamiento, que comúnmente acompañan a las personas enfermas de Encefalomielitis Miálgica
(PcENMI), comúnmente conocida como Síndrome de Fatiga Crónica, dificultan la comunicación. No cualquiera puede comprender o aceptar las necesidades alternadas de distancia y acercamiento que la PcENMI/SFC manifiesta.
Quizás ayude recordar que las personas que sufren enfermedades crónicas tienen necesidades emocionales, sociales y espirituales, no sólo físicas o médicas.
Necesitan:
Evitar relaciones que sean física o mentalmente agotadoras, y personas y situaciones que lo estresen.
Comunicar abiertamente sus necesidades y sentimientos acerca de la enfermedad.
Sentirse aceptado y comprendido.
Preservar su libertad e independencia, aún en el estado de necesidad en que se encuentra.
No volverse totalmente dependiente de los otros.
Aprender a respetar su nivel de actividad y no excederse "haciendo más de lo que puede"
Confianza para delegar tareas que excedan sus posibilidades.
Las siguientes sugerencias pueden ayudarlo para poder acompañar mejor a su familiar y/o amigo en el largo proceso de esta enfermedad.
Para familiares de PcENMI
• Hablar acerca de la enfermedad; pretender que no ocurre no ayuda a enfrentar la crisis.
Es importante discutir la enfermedad y sus efectos sobre la familia en su conjunto y sobre cada miembro en particular.
• Asegurarse que cada integrante de la familia comprenda la enfermedad, aún los más pequeños.
• La familia debe brindar igual oportunidad de expresión a todos y a cada uno de sus miembros. Mantener el canal de comunicación abierto puede ayudar a evitar eventuales conflictos.
• Cada uno debe aceptar como válidos el modo de sentir y de pensar de los demás integrantes, aún cuando difiera con lo supuestamente esperable para la mayoría.
• Flexibilizar lo más posible la forma de funcionar dentro de la familia. Será necesaria una redistribución de roles, la asunción de nuevas obligaciones y creatividad para buscar soluciones frente a situaciones conflictivas.
• Verificar que cada miembro de la familia tenga claro qué se espera de él.
• La familia deberá evitar actitudes sobreprotectoras y/o hacer suposiciones acerca de lo que es más conveniente para el enfermo. Siempre que sea posible el paciente deberá involucrarse y participar activamente de las decisiones y proyectos familiares.
• El paciente debe estar abierto a la expresión y discusión de sus necesidades y limitaciones, sin caer en el error de evitar exponerlas creyendo que de esa manera le ahorra dificultades y sufrimientos a su familia.
• Deben ser comprendidas y respetadas las emociones y necesidades de todos los miembros de la familia y no solamente las del paciente. Para poder cuidar al miembro enfermo de la familia, cada uno debe considerar prioritario su bienestar personal en armonía con el de los demás.
Para amigos y conocidos de PcENMI:
• Trate de ser paciente con él, no puede evitar sufrir imprevistos cambios de ánimo.
• Respete el deseo de su amigo de estar solo cuando lo necesite; no lo tome como un desprecio o falta de interés.
• Continúe en contacto con su amigo y no deje de proponerle hacer cosas juntos, pero comprenda que lo que para Ud. pueda ser un ejercicio menor, para su amigo puede implicar un gran esfuerzo.
• Trate de comprender las limitaciones de esta enfermedad y no se ofenda con su amigo cuando cancele una cita a último momento.
• Sea sincero con él, no le oculte sus temores o preocupaciones respecto al vínculo entre Uds.
• Manténgase abierto al diálogo e invítelo a comunicarse. Discutan la enfermedad y sus efectos sobre la relación.
• Ayúdelo a impedir que se aísle socialmente.
Los cambios por los que atraviesa la PcENMI pueden hacerle sentir que su vida esta fuera de control. No puede evitar sentirse desalentado cuando un tratamiento no da los resultados esperados o cuando sufre una nueva recaída.
Por otra parte es inevitable que sufra una cuota de dolor o se sienta culpable por los efectos que su enfermedad causa a quienes lo rodean.
Ayúdelo a mantenerse optimista sin dejar de ser realista, a aceptar su condición clínica y las limitaciones propias.
Aliéntelo a participar en un grupo de autoayuda, el intercambio con otras personas que estén pasando por lo mismo es importante para aprender a vivir con la cronicidad de esta enfermedad.
La PcENMI necesita mantener el contacto social y afectivo no sólo con pares sino también con personas sanas para alcanzar un justo equilibrio entre el apoyo que sólo otra PcENMI puede proporcionarle, y el contacto con otras realidades externas a él y su enfermedad.
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ENCEFALOMIELITIS
MIALGICA
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INFORMACION PARA
FAMILIARES Y AMIGOS
ASOCIACION ARGENTINA
SFC/ENMI
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El MAL conocido y aún menos querido SFC. Capítulos 2,3 y 4
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ENTENDIENDO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA
ENTENDIENDO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA
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CIEN SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
Extraído del libro “Prisonniers de la Fibromyalgie, ou maladie de la fatigue chronique, l’espoir retrouvé” del Dr. André Mergui
- Silbidos o zumbidos de oídos: son ruidos ininterrumpidos que resuenan en la cabeza. Provienen de espasmos de los músculos tensores del tímpano y responden a dos o varios sonidos, modificación del zumbido en la masticación. El zumbido es muy invalidante porque ese ruido incesante y obsesivo que resuena en la cabeza acaba por dar la sensación de volverte loco. Los pacientes describen también impresiones de campanillas, disminución de la agudeza auditiva y pruritos ocasionales.
- Alergia: hipersensibilidad a los alérgenos de toda clase (medicamentos, alimentos, polución), les irrita todo. Este estado puede congestionar la nariz, dar también picores y quemazón en los ojos que les lloran a menudo.
- Amigdalitis y laringitis frecuentes, porque la pérdida del eje disminuye la buena ventilación de esta zona y favorece la inflamación.
- Ansiedad.
- Apnea del sueño.
- Articulación temporo-mandibular; articulación silenciosa e indolora a veces, o por el contrario, dolorosa al abrir o cerrar la boca, provocando un crujido o una sensación de que la mandíbula se ha salido del sitio. Puede crepitar, dislocarse, desacoplarse.
- Astenia y fatiga crónica.
- Audición: pérdida de las bajas frecuencias o disminución de la agudeza auditiva.
- Disminución del rendimiento físico, impresión de haber envejecido, imposibilidad “de llevar todo el trabajo que hacíamos”, sensación de estar sobrecargados, de estar al máximo de nuestras posibilidades.
- Disminución del rendimiento intelectual, impresión de haber perdido la vivacidad de espíritu.
- Baja de resultados sexuales y sobretodo de la libido.
- Biopsia: la fibromialgia no se descubre en los exámenes de tejidos microscópicos habituales.
- Boca: está muchas veces seca como en el síndrome de Sjögren. Es difícil abrirla totalmente. La desviación al abrirla o cerrarla es frecuente.
- Sofocos.
- Zumbidos de oídos.
- Niebla: es así como los pacientes hablan del sentimiento que tienen de lo que les envuelve, estado de confusión que los americanos denominan fibrofog.
- Bruxismo: los dientes rechinan de día y de noche; las mandíbulas están siempre apretadas, sin conocer el mínimo reposo.
- Túnel carpiano: la fibromialgia puede provocar signos que se parecen al síndrome del túnel carpiano.
- Circulación sanguínea: parece perturbada con cambios en la coloración cutánea pueden ser observadas sobre los lóbulos de las orejas, en las manos o en los tobillos. Los pacientes describen una sensibilidad exagerada al frío.
- Cuellos dentales: un número de pacientes sufren de sensibilidad en el cuello dental, zona que une el diente con la encía.
- Colon irritable: cólicos y alternancia de diarrea y estreñimiento. Es una queja de tener los intestinos frágiles, de tolerar cada vez menos los alimentos. Le parece que la digestión “no se hace, que todo le queda en el estómago”.
- Concentración: los problemas de concentración hacen olvidarse del lugar donde ha dejado su coche.
- Conducto auditivo: da la impresión de estar taponado, fabrica cerumen en exceso.
- Almohada: es indispensable en todos sus desplazamientos. Su almohada le permite meterse en la cama conservando la altitud curvada que impone el cuerpo.
- Rampas musculares unilaterales nocturnas: debidas al calor o al simple roce con la sábana.
- Picores y rascarse incontrolablemente la piel: a nivel de los tobillos o los ante-brazos.
- Diente: Cuando un diente está en mala oclusión con su antagonista, se manifiesta con gran ruido, su sufrimiento es sobre el resto del cuerpo, pero raramente sobre el maxilar.
- Desviación de la mandíbula al abrir o cerrar la boca.
- Depresión asociada a un estado ansioso permanente, a veces a una pérdida de apetito, a crisis de pánico o a crisis de llanto.
- Dedos rojos o blancos y helados.
- Dificultades para abrir la mandíbula o cerrarla.
- Dificultades para subir o bajar escaleras.
- Dificultades para levantar o bajar los brazos.
- Dificultades para tragar, atragantamientos, disfagia.
- Dificultad para hablar: falta de voz o falta de fuerzas para articular palabras.
- Dificultad para expresarse o comunicarse.
- Distorsión de sensaciones, el beso, el roce cutáneo pueden ser dolorosos.
- Dolores de cabeza que toman la forma de migraña, dolor vascular, de tensión sobre la parte unilateral, dedolor de la sien o de dolor detrás de los ojos, detrás de los párpados.
- Dolores espontáneos difusos y lacerantes: músculos, tendones, ligamentos y la piel. Son todas a la vez una sensación de quemazón, picazón, tirón. Cambian de lugar, de intensidad y de carácter con el tiempo, la humedad, el estrés, la actividad física o el aire ambiental. Ninguna parte del cuerpo está sin dolor, de la mano hasta la espalda, del pie a la cintura, de las lumbares a la punta de la cabeza, tibia, talón, etc.
- Dolores faciales: estos dolores unilaterales se sitúan sobre la proyección cutáneo del canino superior o del diente de seis años. Irradian hacia la órbita.
- Dolor a la presión de la articulación temporo-mandibular: pero solo unilateral.
- Dolor al masticar.
- Dolores de reglas: exacerbación de ellas.
- Dolor torácico unilateral: perceptible entre los dos lados a 4 cm. del borde del esternón o detrás a 5 cm. de las apófisis espinosas. Este dolor se encuentra casi siempre a la izquierda sobre la 5ª costilla e impide al sujeto de llenar sus pulmones como querría. Este dolor por su asiento intercostal puede hacer pensar en un dolor precordial.
- Dolores musculares unilaterales a la presión: el Collage Americano de Reumatología (ACR) a descrito los nuevos puntos bilaterales dolorosos siguientes en 1990. Cuando once de estos 18 puntos son dolorosos a la presión, el sujeto tiene según l’ACR 88% de probabilidades de ser fibromiálgico.
o Punto bajo occipital, en la inserción del músculo a nivel del nervio de Arnold
o Punto cervical a nivel C5-C7
o Punto en medio del borde superior del trapecio
o Punto epicondrial situado a dos centímetros de la inserción ósea sobre el antebrazo
o Punto entre el omoplato y la columna
o Punto gran trocánter
o Punto intercostal anterior situado a dos centímetros del esternón
o Punto glúteo
o Punto rodilla interna situado por encima de la rodilla al nivel de la pata de ganso
- Dolores vulvares.
- Endometriosis.
- Engrosamiento de los miembros y sensación de hormigueo .
- Extremidades blancas y frías en invierno: los dedos no pueden soportar el frío y la mano se queda fría en invierno como en la enfermedad de Raynaud.
- Estado de confusión: en el curso de una conversación, las palabras justas no aparecen, la memoria desfallece sin razón y es difícil de seguir una conversación o una exposición, reconocer lugares familiares, etc.
- Análisis de sangre: la fibromialgia no se descubre por análisis de sangre habituales.
- Análisis de sangre particulares: Jon Russell M. D. de la Universidad de Texas A Health science center en San Antonio, estima que la sustancia P. se encuentra en cantidad importante en el cerebro de los fibromialgicos, mientras que la tasa de serotonina seria inferior al normal. La dopamina, la noradrenalina, la histamina, el GABA, el calcitonin.gene.related peptide y todos los neuromediadores estarían perturbados. Todo el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal estaría perturbado, así como el sistema nervioso vegetativo.
- Fatiga: llega y somos incapaces de efectuar actividades a las que estábamos acostumbrados. Nos lleva directamente a la cama.
- Falta de hierro.
- Fertilidad masculina: los trastornos hormonales del eje hipófisis-gónada disminuirían la fertilidad.
- Fuerza: pérdida a nivel de las manos con predominio unilateral sobre el 4º y el 5º dedo.
- Escalofríos.
- Rodillas que se doblan.
- Hinchamiento unilateral de las extremidades, de los dedos o del pie hasta la rodilla: el anillo no puede ya salir del dedo o la pierna se vuelve súbitamente más gruesa que la otra. Este hinchamiento no concierne a las articulaciones, lo que permite de diferenciarlo de afecciones inflamatorias articulares.
- Garganta: irritación, dando la impresión de tener como mucosidades en la faringe.
- Hipersensibilidad a los olores, a la luz, al ruido, al menor tipo de ambiente sonoro, al calor, al frío, se trata de una irritabilidad a todo.
- Hipersensibilidad alérgica de todas clases (medicamentos, alimentos o aditivos alimentarios, polución). Las reacciones son parecidas a las de una verdadera alergia, pero se distinguen por su capacidad a desaparecer sin desensibilización.
- Humor cambiante: dependiendo de las tasas de endorfinas circulantes. Estas variaciones de humor no permiten tomar en serio, como verdadero enfermo.
- Las ideas suicidas son frecuentes, pero por suerte, el paso al acto es muy raro.
- Estado de confusión.
- Síndrome de las piernas inquietas, un deseo incontrolable de mover y de levantar las piernas, de pie, sentado o en la cama. Estos movimientos son casi involuntarios.
- Inadaptación al esfuerzo.
- Irritabilidad.
- Libido, pérdida de la sensualidad y del deseo.
- Torpeza: Se les caen los objetos o se les escapan de las manos. De igual manera, se lesiona, choca, tropieza sin razón aparente.
- Caminar: sensación de necesitar apoyo para poder seguir y que tiren de nosotros.
- Masticación difícil: dificultades para morder una manzana. Describen una impresión de masticación loca que no sabe como acabar. Masticar se vuelve penoso.
- Memoria a corto plazo, perturbada.
- Movimientos incontrolados de los miembros durante la noche: lo más normal unilateral, síndrome de la pierna sin reposo.
- Mucosas: sequedad de la boca y de los ojos, parecida a la enfermedad de Gougerot-Sjögren.
- Mialgias.
- Espasmos nocturnos: la noche de los espasmos incontrolados, agitan brazos y piernas.
- Oclusión dental: 95% de los pacientes se quejan de no poder cerrar correctamente la boca, como si un obstáculo se interpusiera entre los dientes para impedir un perfecto engranamiento
- Palpitaciones cardíacas, malestares
- Pánico: crisis de pánico nocturnas con respiración entrecortada e impresión de morir.
- Parestesias o problemas de la sensibilidad de las manos: con predominio unilateral sobre el 4º y el 5º dedo. Los pacientes describen una sensación de hormigas que suben sobre la piel, de quemazón, de hinchazón o de picores que pueden irradiarse hasta la espalda. Al pie es más raro que le suceda.
- Piel seca, escamosa, rasposa: en la cual es difícil de pinchar una aguja. Los pacientes tienen crisis de deseos imperiosos de rascarse hasta sangrar tan fuertes sienten los picores. Cambios en la coloración cutánea pueden ser observados dando a la piel un aspecto de mármol. Un déficit en hierro ha sido también deducido: pelo que se rompe, uñas estriadas, mucosa bucal seca y atrofiada, fisuras en la comisura de los labios.
- Pies: cuando el cuerpo no esta en su eje, el pie no puede tomar un apoyo uniforme sobre el suelo. Los apoyos son transferidos casi siempre hacia delante, de tal manera que el hecho de levantarse o andar, lesionan el pie y producen toda serie de heridas: duricias, ampollas y bultos. En un estado más avanzado, el sujeto tendrá la impresión que su pie cambia de forma hasta el punto que llevar zapatos se vuelve difícil. Los sujetos más observadores, describen una impresión de rotación de los dedos del pie sobre su eje así como una pérdida de paralelismo de los dos pies. Asociados a dolores de la planta, éstas heridas acaban por hacer que el enfermo no quiera andar.
- Fotofobia: con una imposibilidad de soportar la luz fuerte del día o los destellos de la luz artificial.
- Radio: la fibromialgia no se descubre por radiografías, escáneres o resonancias magnéticas nucleares.
- Rigidez: el enfermo tiene la impresión de estar encerrado en un corsé de yeso que dificulta sus movimientos sea al levantarse de la cama, sea después de haber estado como máximo 30 mn en la misma posición, de pie, sentado o en la cama. Conducir una hora activa esta rigidez que tiene como particularidad de acentuarse con cambios de temperatura o según la humedad ambiental.
- Reglas: a veces dolorosos, sobretodo después de periodos de crisis, dando la impresión de no poder eliminar lo que debe provocarla.
- Pecho: enfermedades fibroquísticas.
- Colón irritable: alternando diarrea con estreñimiento.
- Sinus: dolor sinusal, parecido a sinusitis sin signos radiológicos.
- Sudor abundante.
- Sueño: El sujeto duerme menos en cantidad sin encontrar un sueño reparador. Es la cuarta fase del sueño llamada fase delta que no juega su rol reparador, desarreglando la hormona del crecimiento y sin poder de reparación tisular y dificultando la recarga de todo el sistema inmunitario. En práctica, tendrá dos fases de hipersomnia que podrán sucederse a fases de insomnio. Se despierta muchas veces durante la noche, sin poder volver a dormir, y por la mañana está tan fatigado como si no hubiera dormido. A veces se despierta por crisis de terror nocturno con sensación de no poder respirar. Moldofsky H. ha podido demostrar que los fibromialgicos sufrían de una confusión de sueño profundo a ondas lentas.
- Espasmos musculares: concerniente a todos los músculos rojos.
- Térmico: sensación de tener mucho calor en verano, mucho frío en invierno y sobretodo de tener las manos frías o los pies fríos, como Raynaud lo ha descrito en su síndrome. Las manos pueden parecer blancas, sin sangre y no vascularizadas.
- Cambios de temperatura corporal.
- Tiroides: lo más normal hipotiroidismo difícil de equilibrar.
- Problemas digestivos: dolores, gases, alternancia entre diarrea y estreñimiento. Los enfermos se quejan de quemazón de estómago, gases, náuseas.
- Cambios de humor: el dolor de su cuerpo, les agota, los vuelve locos, nerviosos. Consume su vitalidad, los agota poco a poco y acaba con sus fuerzas y su voluntad. Tienen a veces problemas para controlar sus reacciones, porque les falta serenidad durante la acción. Pueden ser víctimas de crisis de pánico o de crisis de lágrimas.
- Orina: necesidad imperiosa y frecuente sin infección, es el síndrome de la vejiga irritable. Pérdidas de orina al menor esfuerzo (andar, subir escaleras, correr) son frecuentes en la mujer. Esto se complica si hay cistitis recidivantes.
- Vértigos: Impresión de pérdida de contacto con el suelo, de no sentir su paso en el suelo.
- Visión: visión doble o dolorosa unilateralmente en el cuadrante superior (a 11h o a 13h). Los pacientes describen “moscas volantes” o falsas imágenes que se desplazan delante de los ojos. Según la frecuencia estas impresiones pueden considerablemente molestar en la conducción de vehículos.
- Vulva: en las crisis, las mujeres describen dolores de tipo quemazón o estiramiento que pueden parecer herpes.
- Ojos: están casi siempre secos como en el síndrome de Sjögren. Queman y pican como si un grano de arena no quisiera quitar la conjuntiva. La visión puede estar nublada a veces, los glóbulos oculares pueden enrojecer e inflamarse después de un periodo de lectura. Uno de los dos párpados puede sufrir de espasmos incontrolables. Otras veces, se vuelve doloroso soportar la luz.
FUENTE: http://lacomunidad.elpais.com/sindrome-de-fatiga-cronica-y/2008/2/6/los-100-sintomas-del-sindrome-fatiga-cronic
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ESTUDIO GENÉTICO EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA O SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
Tras superar todos los requerimientos éticos, nuestra Fundación (Fundación para la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica), en estrecha colaboración con Fundación Dr. Echevarne, puso en marcha en 2003, un amplio estudio sobre características genéticas en enfermos con Fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica. Fue el primero de estas características a nivel internacional. Este estudio, pionero por sus características, fue denominado:
"Identificación de factores genéticos de susceptibilidad para la fibromialgia y el sindrome de fatiga cronica" (enlace al pdf del registro).
La finalidad del mismo era, a través de un estudio de asociación de SNPs (Polimorfismos de Nucleótido Simple) diseñado para enfermedades complejas, como el caso de las que nos ocupan, determinar si existían características genéticas diferenciales entre las analizadas en la población enferma y en controles sanos.
El estudio, que cuenta como investigadores principales con los Dres. José Ignacio Lao (genetista), Joaquim Fernandez Solà (internista) y Ferran J. García Fructuoso (reumatólogo), partía de los enfermos inscritos en el Registro de Enfermos mantenido por la Fundación y consistió en sortear, de forma aleatoria, entre todos ellos, aquellos que recibieron un cuestionario invitándoles a participar, de forma gratuita, en el ensayo clínico.
Los seleccionados, debían rellenar un completo formulario que identificaba características de enfermedades familiares y propias así como datos sobre diagnóstico, síntomas y frecuencia relacionados con la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica, así como rellenar un completo consentimiento informado.
Todos los seleccionados que aceptaron su inclusión en el estudio, realizaron su extracción de sangre en los laboratorios de la red de Laboratorio Dr. Echevarne y la sangre fue remitida, junto con los formularios de consentimiento informado al Banco Nacional de ADN, donde se realizó la extracción del ADN, así como una minuciosa selección de controles sin enfermedad aparente.
Tanto el ADN extraído de los enfermos como el de los controles, fue remitido al Centro Nacional de Genotipado en su plataforma SNPlex de Barcelona, que colaboró ampliamente en esta investigación pionera, desde el primer momento, para la determinación de los SNPs elegidos (este enlace externo le explicará lo que es un SNP -pronunciado "snip"-) y los resultados se remitieron a todos ellos por correo o por e-mail. Un segundo análisis fue realizado en plataformas internacionales.
Puede consultar el modelo de resultados que recibieron los pacientes participantes, descargando este fichero en formato pdf (31 Kb).
Como verá, hay una relación de letras y números. En la primera columna se identifica el SNP analizado (puede saber su función en este enlace externo simplemente escribiendo el identificador del SNP en la caja de búsqueda, por ejemplo "rs4680", que se encuentra en el gen COMT, que se encarga de metabolizar las catecolaminas). Pulsando sobre el SNP que le aparecerá, verá su función, lo que sabemos sobre este SNP y la combinación de bases más frecuente en el ser humano, en este caso "AG" y podrá compararlo con la segunda columna de la analítica, que identifica el par de bases que contiene su SNP y que le acompañarán durante toda su vida.
Así por ejemplo, respecto a este SNP (rs4680), se ha visto que la asociación GG, aumenta el riesgo de sufrir procesos de dolor crónico.
El tipo de bases condiciona la actividad de las proteínas que codifica el gen y tiene influencia en las funciones del organismo.
Nuestro trabajo ha consistido en comparar los resultados de los SNPs que hemos analizado entre población sana y enferma, para encontrar las diferencias entre ellas. Si Vd. no recibió sus resultados, por favor solicítelos a registro_pacientes (arroba) fundacionfatiga.org.
Un primer análisis, comparando pacientes de ambas enfermedades y controles, no permitió encontrar asociaciones de SNPs lo suficientemente potentes como para poder afirmar que se pudiesen diferenciar. Dicho de otra forma, no exitían diferencias entre los enfermos y los sanos.
Ante esta situación, los investigadores decidieron ser más selectivos en la muestra y redujeron las muestras a incluir en el estudio a aquellas en la que no existía comorbilidad psiquiátrica y constaba, por su procedencia de unidades de diagnóstico acreditadas, la firmeza diagnóstica a través de pruebas objetivas de estratificación de fatiga física y cognitiva, en el caso del SFC y cualquier sospecha de otra causa de dolor generalizado, en el caso de la FM. El cumplimiento de criterios estrictos para el diagnóstico de SFC fue considerado un criterio de exclusión para el de FM. Por otra parte, se sospechó que algunas personas consideradas como "sanas" procedentes de los controles del Banco Nacional de ADN, podían desarrollar cualquiera de ambas enfermedades posteriormente, lo que condicionó enfoques posteriores del estudio, actualmente en curso.
Este nuevo enfoque estadístico del trabajo permitió detectar una sólida asociación de un conjunto de SNP (ver publicaciones) que permitían, aparentemente, diferenciar un subgrupo de enfermos dentro de la misma enfermedad. Es como si, para el conjunto de enfermos diagnosticados de Fibromialgia o Síndrome de Fatiga Crónica, existiese un grupo en el que sí existen características genéticas diferenciales sólidas que no se cumplen para la mayoría. Es muy remarcable, que el subgrupo que cumplía este perfil genético, parecía el más gravemente afectado por escalas subjetivas autoreferidas, en ambos casos.
Este estudio, ha sido presentado, a través de diversas fases, en publicaciones nacionales, congresos internacionales y publicaciones internacionales. La potencia de la asociación hallada es inusual en enfermedades complejas y nos hace ser cautos, por lo que el estudio se encuentra en curso de varias validaciones y verificaciones nacionales e internacionales.
Publicaciones de nuestro equipo investigador en colaboración con reconocidos grupos internacionales, han permitido confirmar algunos de nuestros hallazgos para la población española pero son discrepantes en otras poblaciones, como por ejemplo la mexicana.
No es posible, por lo tanto, obtener conclusiones individuales en esta fase del conocimiento y los participantes deberán conservar su análisis para el futuro, tal y como se informaba en el consentimiento informado. Lecturas individuales pueden, actualmente, inducir a error y no deben ser efectuadas, al menos en esta fase. Por el contrario, el estudio de los SNPs puede ya ayudar al médico en la toma de decisiones en el ámbito de la farmacogenómica (como por ejemplo, evitar los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina en pacientes con genotipos hiperfuncionantes).
Mediante un acuerdo de colaboración científica, el primero suscrito de estas características, el ADN sobrante de los pacientes que habían marcado la casilla correspondiente y que además cumplían criterios clínicos estrictos para el diagnóstico de FM y/o SFC, ha sido almacenado en el Primer Banco de ADN con muestras de Fibromialgia y/o Síndrome da Fatiga Crónica, conservado en el Banco Nacional de ADN para la gratuita y libre disposición ética de los investigadores interesados en estas patologías. Los pacientes, residentes en España, diagnosticados de cualquiera de ambas enfermedades y que deseen donar, generosamente, muestras de su sangre para la conservación en el citado biobanco, pueden ponerse en contacto con la Fundación en el teléfono 932804626, donde recibirán información. Posteriormente, otros grupos investigadores, han reproducido esta iniciativa y existe ya otro biobanco con muestras de las mismas enfermedades. Ante esta dualidad, es importante que decida, de forma libre e informada, en que muestrario desea que sea conservada su muestra.
La base de datos correspondiente a este ensayo clínico, se encuentra registrada en la Agencia Española de Protección de Datos.
En la actualidad (mayo de 2008), estamos realizando un estudio de la totalidad del genoma, en una muestra mucho más reducida para detectar nuevos SNPs que puedan ser de interés para su análisis más detallado, asimismo se está seleccionando, como control, una población de personas de edad avanzada que no han desarrollado síntomas de ninguna de ambas patologías.
El procedimiento de análisis de los SNPs detectados como de susceptibilidad para las formas de mayor afectación en la calidad de vida, se denomina FibroCHIP® y está ya disponible, en una versión básica, para su utilización clínica y para investigación.
fuente :Fundació per a la Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica http://www.fundacionfatiga.org/estudio_genetico.htm
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Mucho más que fatiga
La historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica
Dra. Pilar Reig Hernández*
Os voy a contar una historia, mi propia historia, y a través de mi experiencia personal intentaré hacer un enfoque objetivo y actual de esta grave patología, poco a poco, porque mi deterioro cognitivo no me permite abarcar mucha información a la vez, y además las palabras se vuelven escurridizas y el transmitir ideas a veces resulta misión imposible.
Os ruego que atendáis mi caso, como el Dr. Albert Planes escribió en el prólogo a la segunda edición de la Guía de Actuación en Atención Primaria, de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria: “Atender a una persona es ante todo, escucharla, creer profundamente en lo que nos expone, por muy extraño que nos suene, aunque no coincida con ninguno de los síndromes que recordamos. Hacerlo sin prejuicio alguno supone una gran ventaja en la anamnesis.
A menudo obviamos información que nos facilita el enfermo, porque la vemos inútil. ¿Cuántas veces al revisar una situación clínica me he dado cuenta de que la paciente “ya” me había contado algo que era relevante para llegar al diagnóstico? Si lo hubiera tenido en cuenta, si no hubiera menospreciado esa información que no “encajaba” o…, Pero antes de comenzar con mis propias experiencias, es del todo inexcusable no adelantar la muy reciente y extraordinaria noticia producida el pasado 8 de octubre.
8 octubre 2008. Science Express: se descubre el retrovirus XMRV en células sanguíneas de enfermos de Síndrome de Fatiga Crónica.
En el artículo se informa de que investigadores del Instituto Whittemore Peterson, en Reno, EE.UU., en colaboración con el Instituto Nacional del Cáncer y la Clínica Cleveland, hallaron en células mononucleares de sangre periférica de ¡enfermos de SFC ADN de un ganmaretrovirus anti XMRV (xenotropic murine retrovirus) en 68 de 101 afectados (68%), en comparación con los 8 de 218 (3,7%) de controles sanos.
Desde el verano de este año en que se envió el trabajo a la revista Science, los investigadores continuaron perfeccionando sus tests diagnósticos, y el mismo día 8 de octubre, el Whittemore Peterson Institute publicó una nota interior informativa dando cuenta del hallazgo de anticuerpos anti XMRV en el plasma del 95% de los pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica estudiados.
¡Al fin la gran noticia que esperábamos todos los afectados y los médicos expertos en la enfermedad! Años y años de dolor, fatiga y sufrimiento pueden llegar en un plazo no muy largo a su fin. Por el momento los investigadores son cautelosos a la hora de informar, porque lo que se ha demostrado es la relación directa e inequívoca entre el virus y el SFC, pero falta saber si es el causante de la enfermedad.
Pero este hallazgo sí que no deja lugar a dudas sobre la base orgánica del SFC.
Afortunadamente, muchos expertos e investigadores estaban muy alejados de la hipótesis del origen psiquiátrico del SFC, y han estado investigando durante años posibles alteraciones inmunológicas, genéticas y metabólicas, y la existencia de infecciones virales, que han marcado el camino hasta este gran hallazgo.
A todos ellos mi rendido homenaje de gratitud, y a los componentes del grupo investigador del XMRV, ¡Enhorabuena!
El hallazgo del virus XMRV en pacientes con el SFC no supone un hallazgo casual.
Hacía ya tiempo que la hipótesis de la etiología vírica estaba descrita en artículos y guías clínicas, teniendo numerosos partidarios entre los expertos, porque había muchos indicios en esta dirección, y de hecho hay numerosos artículos sobre ensayos clínicos en los que se demuestra la relación entre el SFC y varios virus, como distintos herpesvirus, enterovirus y otros. Para entender el alcance del descubrimiento, hay que saber quiénes componen el equipo investigador y porqué han buscado en concreto este virus.
El equipo está formado por 13 miembros: Vicente C. Lombardi1, Francis W. Ruscetti2, Jaydip Das Guptga2, Max A. Pfost1, Kathryn S. Hagen1, Daniel L. Peterson1, Sandra K. Ruscetti2, Rachel K. Bagni2, Cari Petrow-Sadowski2, Bert Gold2, Michel Dean2, Robert H. Silvermann3, Judy A. Mikowits1. Todos estos autores han contribuido en igualdad en este trabajo.
1 Whittemore Peterson Institute es un instituto para enfermedades neuroinmunes fundado y presidido por Annette Whittesmore, y está situado en Reno (EE.UU.). Annette se graduó por la Universidad de Nevada en Educación Especial y Elemental, dedicándose a la enseñanza de niños con déficits neurocognitivos, y tiene una hija gravemente afectada por el SFC. Ha comprometido su tiempo y recursos para llamar la atención sobre la gravedad de las enfermedades neuroinmunes, apoya los programas de investigación básica y clínica, recluta a los médicos y personal sanitario, al propio tiempo que lidera otras actividades para recaudar fondos para el WPI.
El Centro de Medicina Molecular (ahora en construcción), sito en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nevada, será la próxima sede del Instituto. Daniel L. Peterson, M.D. es el director médico del citado Instituto. Durante más de 25 años de práctica médica se ha convertido en uno de los médicos internistas más solicitados para el diagnóstico y tratamiento de los casos médicos más difíciles y complejos, y ha atendido en su consulta durante dos décadas a pacientes de SFC. Cuando varios pacientes suyos en Incline Village enfermaron con síntomas persistentes de lo que parecía una mononucleosis persistente, Daniel Peterson fue uno de los primeros médicos en reconocer un brote de lo que se conoce como ME/MSC.
Su trabajo clínico se complementa con un fuerte compromiso con la investigación, como lo demuestra su participación en más de 17 trabajos científicos y su previsión de recopilar y mantener el depósito más grande del mundo con muestras de pacientes de CFS.
La Dra. Judy Mikowits, directora de investigación y líder del equipo responsable del descubrimiento, ha pasado más de 20 años en el Instituto Nacional del Cáncer, en Frederick, tiempo durante el cual recibió su doctorado en Bioquímica y Biología Molecular por la Universidad de George Washington. En el Instituto Nacional del Cáncer sus estudios se centraron en los mecanismos por los cuales “los retrovirus desregulan los delicados balances de las citoquinas en la respuesta inmunológica del organismo”. Este trabajo llevó al descubrimiento del papel que la metilación aberrante del ADN desempeña en la patología del HIV. Es coautora de más de 40 publicaciones revisadas, que apuntan datos fundamentales en torno al origen vírico de esta enfermedad.
El Dr. Lombardi se inició en el campo del ME/SFC mientras colaboraba con el Dr. Peterson como asistente de investigación.
Durante sus estudios de postgrado trabajó estudiando el papel de la disfunción de la RNasa L en EM/SFC y se doctoró como bioquímico en el campo de los neuropéptidos y química proteica. Investigador y profesor adjunto en la Universidad de Nevada, Lombardi fue autor junto con la Dra. Mikowits del trajo escrito que se envió a la revista Science. 2 National Cancer Institute-Frederick, MFrederick USA… El Instituto Nacional del Cáncer centra sus investigaciones sobre la prevención y la biología del cáncer, el desarrollo de nuevas intervenciones y el de formación y orientación de nuevos investigadores. 3 El Departamento de Cancer Biology, The Lerner Research Institute, The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland USA. Su misión es promover la salud humana investigando en el laboratorio y la clínica las causas de las enfermedades; buscando nuevos descubrimientos para nuevos enfoques en la prevención y tratamientos; entrenar a la nueva generación de investigadores biomédicos y fomentar la colaboración productiva con los que proporcionan los cuidados clínicos. Más de 1.200 personas trabajan en los 11 departamentos en programas de investigación centrados en enfermedades cardiovasculares, neurológicas, músculo-esqueléticas, alérgicas e inmunológicas, oculares, metabólicas e infecciosas. El Instituto es parte integrante de la Cleveland Clinic Lerner College of Medicine de la Universidad Case Western Reserve.
El Dr. Robert H. Silverman es profesor en este último Instituto, y fue quien descubrió hace tres años el retrovirus XRMV en tejidos de enfermos de cáncer de próstata que tenían un trastorno inmunológico como el de los enfermos de SFC relacionado con la RNasaL de los monocitos de sangre periférica. Esto llevó a la Dra. Mikowits a enviar muestras de enfermos con SFC, buscando resultados…
El XRMV es un ganmaretrovirus que produce en animales trastornos neurológicos, inmunológicos, leucemia y linfoma, y forma parte de la afortunadamente exigua familia de los retrovirus humanos conocidos, a la que pertenece el VIH (1 y 2) o virus de la inmunodeficiencia adquirida humana, junto con otros dos virus más: el HTLV-1 y el HTLV-
2, causantes de linfomas/leucemia y enfermedades neurológicas degenerativas.
Los retrovirus causan deficiencias inmunológicas y reactivan un buen número de virus latentes.
Hay muchos clínicos que consideran que el SFC es una enfermedad de difícil diagnóstico, pero mi propia experiencia me indica que en la mayoría de los casos esto no es así. Desde mi punto de vista, hacen falta tres condiciones previas para llegar a un fácil diagnóstico definitivo: 1º un médico de Atención Primaria que conozca la existencia de esta patología, que no tenga prejuicios sobre dicha existencia y además conozca los criterios diagnósticos. 2º un especialista Medicina Interna que conozca las pruebas necesarias para la exclusión de otras patologías. 3º Un experto perteneciente a una unidad hospitalaria de referencia que confirme los diagnósticos ya realizados y tenga a su alcance los medios diagnósticos necesarios para estudiar el grado de afectación de cada paciente de forma objetiva (las escalas de evaluación para el dolor y la fatiga son útiles, pero insuficientes y subjetivas).
En mi caso toda ha transcurrido de manera fácil, pero pienso que en este sentido, por lo menos, he sido una privilegiada.
El médico de AP fui yo misma quien sospechó de esta enfermedad, porque un día en que estuve andando para hacer ejercicio, prolongué éste más de lo habitual, no recuerdo cuánto, pero creo que alrededor de hora y media, y a partir de ese momento comencé con un cuadro de fatiga intensa que no cedía con el reposo. Recordaba que esto ocurría en algo que por entonces se conocía también como “la enfermedad de los yuppies”.
Como no me acordaba de todos sus síntomas, recurrí al Harrison, el tratado de Medicina Interna por antonomasia (16ª edición año 2001), y cuando empecé a repasar, pensé: “Está (el autor) hablando de mí”.
Sospechando que la enfermedad denominada como Síndrome de Fatiga Crónica era la que padecía, decidí consultar a una médico internista de mi hospital de referencia, y esta excelente profesional, según estaba haciendo mi Historia Clínica, me preguntó: “¿Pilar, tú qué enfermedad crees que tienes?”. A lo contesté: “No me atrevo ni a decirlo, porque sé que no tiene tratamiento”, y ella volvió a preguntar: “¿El Síndrome de Fatiga Crónica?”. Sólo respondí con un tímido “sí”, y ella añadió: “Yo también lo creo”.
Al cabo de varios meses de pruebas para hacer un diagnóstico por exclusión, se llegó por fin a una confirmación, que conllevaba la condición de acudir a una Unidad de Referencia para ratificarlo.
Pasé meses buscando esa Unidad de Referencia en los hospitales públicos de Madrid, fue inútil, no existía ni existe ninguna. Al final, como todos los afectados de España en ésa época, acabé en una Unidad de Barcelona, donde también es un excelente profesional el médico que la dirige, y por fin llegué a conseguir un diagnóstico definitivo.
He tenido suerte, pero para muchos, por no decir la mayoría, todo resulta más complicado, difícil, largo y desesperante, y por ello, pregunto: “Si para mí ha sido relativamente fácil el diagnóstico, ¿por qué es tan difícil para otros? No tiene nada que ver, me consta, con los enfermos, algunos de los cuales pueden estar incluso más afectados que yo y con un cuadro todavía más complejo que el mío, con más síntomas y comorbilidades.
¿Por qué hay enfermos que finalmente son diagnosticados de CFC, pero que antes han tenido que escuchar cosas como que esta enfermedad no existe, que lo que tiene es una depresión, o peor aún, que se la está inventando? ¿Por qué todavía hay muchos enfermos que tienen que recurrir a la asociación de afectados en busca de información médica?
Continuando con mi propia historia, os diré que el comienzo no fue brusco, como en la mayor parte de los afectados, sino que pertenezco a una minoría no despreciable con un comienzo más paulatino.
Había sufrido anteriormente algunos episodios de cansancio no relacionados con el ejercicio físico, acompañados de dolores articulares sin signos inflamatorios. Estos dolores eran sobre todo de muñecas y rodillas, éstas últimas acompañadas de rigidez matutina, pero predominando siempre el cansancio sobre el dolor. También tenía una tensinovitis en el flexor
del dedo índice derecho. Todo ello me hizo pensar en una enfermedad reumática de baja intensidad y serología negativa, pues las analíticas sucesivas fueron prácticamente normales, salvo aumentos insignificantes de la velocidad de sedimentación.
(Continuará)
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 127 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2009
Mucho más que fatiga (II)
Historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernández
Como ya os he contado, durante algunos años previos al episodio desencadenante de la eclosión sintomática, venía padeciendo de dolores articulares y cansancio, que me hacían sospechar de una enfermedad reumatológica, pero además otros síntomas inconexos en apariencia en aquellos momentos, me hacían sentir perpleja, presentándose algunos de forma episódica, como el sabor metálico, la disfunción temporomandibular, o los problemas de visión (doble o borrosa) y otros eran permanentes: disnea postesfuerzo, dificultad para subir escaleras y sobre todo los problemas de concentración y memoria, que me obligaban a estar permanentemente repasando los conocimientos necesarios para mi actividad profesional, algo que yo definía como “echar agua a un colador”. También tenía grandes dificultades para recordar la fisonomía y los nombres de las personas que iba conociendo, lo que me creaba situaciones desagradables en las que podía parecer antipática y desconsiderada.
A finales de 1997 me separaba de mi segundo marido y un año después me trasladaba a mi nueva casa con mis tres hijos adolescentes, a un piso de tamaño casi la mitad más pequeño que el anterior.
Dicen que las tres situaciones que más estresan son un divorcio, una mudanza y una intervención quirúrgica. Pues como no hay dos sin tres, en el verano de 1998 me sometí a una emmy tiroidectomía izquierda, a consecuencia de un bocio multinodular intratarácico.
Desde entonces, la fatiga se fue haciendo cada vez más intensa, apareciendo en 2002 la intolerancia al ejercicio físico ya relatado y que me llevó al Servicio de Medicina Interna, donde en 2004 se llegó al diagnóstico de SFC por descarte.
El cuadro sintomático cada vez se hizo más florido, apareciendo mialgias, mareos, imposibilidad para estar de pie mucho rato seguido, posibles descensos bruscos de la glucemia, marcha inestable, intolerancia al frío o calor extremos, intolerancia a los ruidos, enrojecimiento de la cara, palpitaciones, insomnio y sudores nocturnos, entre otros. El cansancio se fue agravando de tal manera que llegó un momento en que iba a trabajar de lunes a viernes, y sábado y domingo los pasaba en cama intentando descansar. Así permanecí algunos meses, hasta que el cansancio fue tan demoledor que llegué a pasar unos seis meses seguidos en cama, sin apenas levantarme. A pesar de ello, es cierto que al principio tuve, alternando con la fatiga, episodios de remisión casi total de los síntomas, e incluso llegué a presentarme a la oposición extraordinaria de 2001, para lo que tuve que tomar corticoides durante unos tres meses, contraviniendo los consejos de mi médico de Barcelona, porque los corticoides están contraindicados por la miopatía que producen, pero fue una medida desesperada y sólo los he utilizado en esa ocasión.
Francamente, creo que he realizado una descripción de mi propio cuadro sintomático un tanto confusa, pero hay que tener en cuenta mis problemas neurocognitivos, que debido al esfuerzo realizado con el anterior artículo han empeorado, y tengo dificultades para recordar y ordenar todos los síntomas.
Es muy interesante lo que dice al respecto el Dr. David S. Bell en su libro ´La enfermedad de los 100 nombres`: “Una lista de síntomas del SFC puede conducir a engaño, dado que a primera vista parece como si casi todos los síntomas posibles pudieran entrar en ella. Ésta es otra razón de que muchos médicos no hayan aceptado la realidad del SFC: sencillamente hay demasiados síntomas.
Pero el paciente que refiere estos síntomas no los enumera al azar, antes bien componen un cuadro de perfiles muy definidos, que resulta casi idéntico de un paciente a otro. El cuadro sintomático es tan reproducible en los casos típicos, que los pacientes saben diagnosticar el SFC en otros al instante”.
Es ésta un enfermedad crónica y multisistémica, de ahí que los síntomas sean tan numerosos (entre signos y síntomas son más de setenta) y además dichos síntomas pueden ir variando en las distintas etapas de la enfermedad, incluso de un día para otro, por lo que yo he denominado este aparente maremágnum como caleidoscopio multisistémico, en el que puede haber distintas imágenes, pero con un patrón común.
Y con todo este conglomerado de síntomas, ¿qué puede hacer un médico de Atención Primaria?, ¿existe de verdad esta enfermedad?, ¿cómo se diagnostica en Atención Primaria? Sobre si existe o no la enfermedad, una cosa son las opiniones particulares y otra lo que dicen las autoridades sanitarias internacionales.
El Síndrome de Fatiga Crónica es una enfermedad clasificada por la OMS en el CIE-10, en el capítulo de las enfermedades neurológicas, con el código G93.3, bajo el título de Encefalo
Mielitis benigna//Síndrome de Fatiga Crónica postviral, y dado que España está adscrita a la OMS, es de obligado cumplimiento seguir sus directrices y utilizar su clasificación .
Para realizar un correcto diagnóstico de presunción, se utilizan los Criterios Diagnósticos Internacionales, siempre que la fatiga venga durando más de seis meses, tiempo necesario para considerase como fatiga crónica, y que no sea secundaria a ningún otro proceso patológico, en cuyo caso se trataría de un cuadro de fatiga crónica secundaria, y si no se cumplen los criterios diagnósticos, se trataría de un cuadro de fatiga crónica esencial o idiopática.
¿Cómo surgieron los criterios diagnósticos?
La enfermedad aparece habitualmente de forma esporádica, pero también se han documentado brotes epidémicos en diferentes partes del mundo, siendo las más conocidas la de Los Ángeles en 1934; Akurreiry (Islandia) en 1948; el del Royal Free Hospital de Londres en1955 y la mejor documentada de todas se presentó en Nevada, en Incline Village, cerca del lago Tahoe en 1985. La enfermedad se presentaba en personas previamente sanas, y en un primer momento parecía una gripe o un fuerte resfriado, pero muchos pacientes ya no se recuperaban y permanecían en un estado de fatiga crónica y con los síntomas típicos de la enfermedad. En esta localidad trabajaban en aquellos momentos algunos médicos como el Dr. Paul Cheney y el Dr. Daniel Peterson, éste último ya mencionado en relación al XMRV, convirtiéndose ambos en firmes defensores del EM/SFC.
Dos años más tarde el CDC de Atlanta envió a un epidemiólogo, el Dr. Gary Holmes, a Incline Village, quien junto a sus colaboradores redifinió el síndrome, propusieron los criterios diagnósticos conocidos como Criterios de Holmes y denominaron la enfermedad como Síndrome de Fatiga Crónica (minimizándola con tan desafortunada denominación). Posteriormente, en 1994, Fukuda y col., del CDC, junto con un amplio panel de expertos internacionales revisaron los criterios de Holmes, proponiendo y consensuando los llamados
Criterios Internacionales.
Criterios diagnósticos del Síndrome de Fatiga Crónica (Fukuda et al, CDC)*
1. Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo), o intermitente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es el resultado de esfuerzos recientes; no mejora claramente con el descanso; ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad cotidiana del paciente.
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga crónica. De forma concurrente, deben estar presentes cuatro o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante seis meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga:
Trastornos de concentración o memoria reciente.
Odinofagia.
Adenopatías cervicales o axilares dolorosas.
Mialgias.
Poliartralgias sin signos inflamatorios.
Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual.
Sueño no reparador.
Malestar postesfuerzo de duración superior a 24 horas.
*Estos criterios se conocen también como
“criterios internacionales”.
(Continuará)
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 128 / ENERO-FEBRERO 2010
Mucho más que fatiga (III)
La historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernández
A pesar de tener un diagnóstico de presunción de SFC/ME, a pesar de que mi enfermedad era conocida y reconocida por mi médico internista, a pesar de que dicha doctora me estaba realizando todas las pruebas pertinentes para confirmar el diagnóstico yo me sentía un bicho raro. No conocía en aquellos momentos a nadie, ni siquiera entre mis pacientes que sufriera la misma enfermedad; sentía una sensación de gran soledad, agudizada por el recelo con el que era mirada por algunas de mis compañeras de trabajo.
Pero por suerte por aquella época en la Plaza Mayor de Madrid se celebró una de Feria de la Salud y allí, entre otros muchos, había un pequeño stand rotulado como Asociación Madrileña de Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmune; y así fue cómo encontré lo que tanto estaba necesitando: la posibilidad de conocer otros afectados con los que compartir vivencias, sentimientos e información, con la seguridad de ser entendido perfectamente al sufrir los mismos problemas. Las asociaciones de afectados juegan un papel fundamental en la sociedad como grupos de ayuda mutua.
En las reuniones de la Asociación tuve ocasión de observar varios hechos fundamentales: los enfermos nos parecemos entre nosotros mucho más de lo que yo creía, porque ninguno de mis síntomas, por muy extraño que me pareciera, era exclusivamente mío, sino que la mayoría lo padecía o lo había padecido, que había afectados aún más enfermos y agotados que yo, y que mis conocimientos sobre la enfermedad eran exiguos, puesto que no pasaban de los contenidos del Harrison, y por lo tanto debía buscar toda la información posible, si quería comprender de verdad lo que me estaba sucediendo.
Por supuesto que hoy en día hay una gran herramienta que te permite acceder a prácticamente todo lo que se publica de cualquier enfermedad y de manera totalmente actualizada, que es Internet, siempre y cuando sepas navegar por la red. Debo confesar, no sin sonrojo, que yo no sabía en aquella época ni como se enciende un PC y que pensaba que sería inútil manejando tan complicado artilugio. Hoy, sin embargo, no sabría vivir sin un ordenador .
El estudio en profundidad permite tener una visión mucho más estructurada de la enfermedad de lo que en principio pueda parecer, a tenor de los ya nombrados Criterios de Fukuda. Estos criterios, en principio se consensuaron para estandarizar las investigaciones, pero después surgió la necesidad de nuevas herramientas para facilitar el manejo clínico de los pacientes.
En 2003 se publicó, bajo el auspicio de Health Canada, y a iniciativa de la National ME/FM Action NETWORK de Canada, el llamado Documento Canadiense de Consenso creado por un panel de once expertos, siete de cuales eran canadienses, tres estadounidenses y otro más belga (entre todos habían tratado a mas de 20.000 pacientes de ME/SFC). En dicho documento se recogen los denominados Criterios Canadienses, que hoy en día son utilizados
por la gran mayoría de los expertos en la práctica clínica, y también junto a los Criterios de Fukuda, en muchos ensayos clínicos, y que son los siguientes:
Definición del caso clínico DELEM/SFC
“Un paciente de SFC/ME reunirá los criterios de fatiga; malestar y/o fatiga postesfuerzo, alteraciones del sueño, y dolor; tendrá dos o más manifestaciones neurocognitivas y uno o más síntomas de dos de las categorías de manifestaciones autonómicas, neuroendocrinas o inmunes y cumplir el item 7”.
1. Fatiga: El paciente debe tener un significativo grado de nuevo comienzo, inexplicable, persistente, o recurrente fatiga física y mental que reduzca sustancialmente los niveles de actividad.
2. Malestar y/o fatiga post-esfuerzo:
Hay una inapropiada pérdida de resistencia física o mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, malestar y/o fatiga y/o dolor y una tendencia a que empeoren otros síntomas asociados dentro del conjunto de síntomas del paciente. Hay un periodo de recuperación patológicamente lento, usualmente 24 horas o más.
3. Trastornos del sueño: Hay sueño no reparador, o disturbios en la cantidad o ritmo del sueño como sueño invertido o caóticos ritmos diurnos.
4. Dolor: Hay un grado significativo de mialgias. El dolor puede experimentarse en los músculos y/o articulaciones y ser incluso de naturaleza universal y migratorio. A menudo hay significativos dolores de cabeza de nuevo tipo, patrón o severidad.
5. Manifestaciones neurocognitivas: Dos o más de los siguientes problemas deben estar presentes: confusión, merma de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultad para procesar la información, clasificación y recuperación de las palabras y problemas preceptuales y sensoriales (Ej. Inestabilidad y desorientación espacial, e incapacidad para enfocar la vista). Ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones son comunes.
Puede haber fenómenos de sobrecarga: cognitiva, sensorial (Ej. Fotofobia e hipersensibilidad a los ruidos) y/o sobrecarga emocional, lo que podría llevar a periodos de crash y/o ansiedad.
6. Por lo menos un síntoma de dos de las siguientes categorías:
a. Manifestaciones autonómicas: intolerancia ortostática crónica -hipotensión
neuralmente mediada, síndrome de taquicardia ortostática postural, hipotensión postural retardada-; mareos, palidez extrema, náusea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria, disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmia cardíaca; disnea de esfuerzo.
b.Manifestaciones neuroendocrinas: pérdida de la estabilidad termostática- temperatura corporal baja y marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, recurrentes sensaciones de fiebre y extremidades frías; intolerancia a temperaturas extremas de calor y frío; marcados cambios de peso (anorexia o anormal apetito); pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés.
c. Manifestaciones inmunes: ganglios linfáticos dolorosos, recurrentes dolores de garganta, recurrentes síntomas de gripe-like, malestar general, nuevas sensibilidades para alimentos, medicamentos y/o productos químicos.
7. La enfermedad debe persistir al menos seis meses: generalmente tiene un comienzo marcado, aunque también puede ser gradual El diagnóstico de sospecha puede hacerse antes. Tres meses sería un tiempo apropiado para niños.
Para ser incluidos los síntomas deben haber comenzado o haber empeorado significativamente, después del comienzo de la enfermedad. Es poco probable que un paciente vaya a sufrir todos los síntomas de los criterios 5 y 6. Los problemas tienden a formar grupos de síntomas, que pueden fluctuar y cambiar con el tiempo.
Los niños a menudo tienen numerosos síntomas preeminentes, pero su grado de severidad tiende a variar día a día. Hay un pequeño número de pacientes que no tiene dolor o alteraciones del sueño, pero ningún otro diagnóstico es adecuado excepto SFC/ME. En este grupo, un diagnóstico de SFC/ME puede ser considerado si tiene un comienzo de tipo infeccioso.
Algunos pacientes pueden estar enfermos por otras causas antes de comenzar con SFC/ME, y no haber tenido ningún factor desencadenante del comienzo del mismo, y/o han tenido un comienzo mas gradual o insidioso.
Exclusiones: Se deben excluir procesos patológicos activos que explicarían la mayoría de los síntomas de fatiga, alteraciones del sueño, dolor y disfunciones cognitivas. Es esencial excluir ciertas enfermedades, porque de no hacerlo, sería inexcusable: Enfermedad de Addison, Síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiridismo, déficit de fe, otras formas tratables de anemia, síndrome de sobrecarga de fe, diabetes mellitus y cáncer. También es esencial excluir desórdenes tratables del sueño, tales como el síndrome de resistencia de vías respiratorias superiores y la apnea del sueño obstructiva o central; enfermedades reumatológicas, tales como la artritis reumatoide, lupus, polimiositis y polimialgia reumática; enfermedades inmunes como el sida; enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple, Parkinson, miastenia gravis y déficit de Vitamina B12; enfermedades infecciosas tales como tuberculosis, hepatitis crónica, enfermedad de Lyme, etc.; desórdenes psiquiátricos primarios y abuso de sustancias.
La exclusión de otros diagnósticos que no pueden ser razonablemente excluidos por la historia del paciente y los exámenes físicos, se consigue por medio de pruebas de laboratorio y de imagen. Si una enfermedad potencialmente confundible está bajo control, entonces el diagnóstico de SFC/ME puede ser tomado en consideración, si el paciente por otro lado cumple los criterios.
Comorbilidades: fibromialgia, síndrome de dolor miofascial, síndrome de disfunción temporomandibular, síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, síndrome de la vejiga irritable, fenómeno de Raynaud, prolapso de la válvula mitral, depresión, migraña, alergias, sensibilidad química múltiple, tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Seco, etc. Cada entidad comórbida puede darse conjuntamente con el SFC/ME. Otros, como el síndrome de la vejiga irritable, pueden preceder al desarrollo del SFC/ME en muchos años, pero luego se asocian con él. Lo mismo sirve para las migrañas y la depresión. De este modo, su asociación se dispersa entre los síntomas del síndrome ME/SFC y fibromialgia, que a menudo conectan íntimamente y deberían ser considerados como síndromes solapados.
Fatiga crónica idiopática: si el paciente presenta una inexplicable y prolongada fatiga (seis meses o más), pero no tiene suficientes síntomas para reunir los criterios de ME/SFC, debería clasificarse como fatiga crónica idiopática”.
Criterios contenidos en el Documento Canadiense de Consenso. Carruthers Bm, Jain Ak, Klimas Ng, Peterson Dl, Lerner Am, Bested Ac, Flor-Henry P, Jhosi P, Powles Acp, Shertkey Ja,Van de Sande Mi My algic; Encephalomielytis/Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working case definition, diagnostic and treatment protocols (Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1) 2003
Las diferencia entre los Criterios de Fukuda y los Criterios Canadienses consisten en que son mucho más completos en síntomas, y que además se agrupan en conjuntos que reflejan áreas específicas de patogénesis. Enfatizan síntomas primordiales como el malestar y/o cansancio postesfuerzo, el dolor, las alteraciones del sueño y la disfunción cognitiva, por el contrario de los Criterios de Fukuda, que sólo considera como criterio mayor la fatiga severa y crónica, común a otras muchas patologías. Los Criterios Canadienses constituyen una herramienta para el trabajo de los clínicos mucho más completa y dinámica que los de Fukuda, ya que estos últimos nacieron para consensuar criterios en el campo de la investigación.
Vienen muy a cuento unas declaraciones del Dr. David S. Bell, ya mencionado en otros artículos, y que fue presidente del Comité Consejero del Síndrome de Fatiga Crónica del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU.: “Durante los últimos pocos años la ciencia hizo unos extraordinarios progresos en la comprensión de los mecanismos básicos del SFC/EM. Sin embargo, debido a su complejidad, poco de esta ciencia llegó a los médicos practicantes, para utilizarse aliviando el sufrimiento de los pacientes afectados por la enfermedad.
Ahora es posible definir de manera concisa las anomalías en los sistemas neurológicos, inmune, autonómico y neuroendocrino, que pueden hacer un retrato de esta enfermedad incapacitante. La Definición Canadiense de Consenso de EM/SFC es un resumen conciso de estos avances y permite un diagnóstico claro para los pacientes. El Documento Canadiense de Consenso debería ser leído o estudiado por cada proveedor médico”.
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 129 / MARZO-ABRIL 2010
Mucho más que fatiga (IV)
Escribe una médico madrileña afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernándezpirehe@yahoo.es
“Tu enfermedad no existe, es una somatización de tu depresión”.
Estas demoledoras palabras las escuché de una médico compañera de trabajo y fueron corroboradas por una o dos más. A diario los enfermos del EM/SFC escuchan o leen afirmaciones similares sobre la enfermedad, en las que se repiten términos como somatización, psicológico, psicosomático, somatomorfo, neurastenia (astenia de origen psíquico), etc, etc….
Demasiados términos, demasiada confusión, demasiado insistir en los aspectos psicológicos en detrimento de los biológicos del concepto psicobiosocial integral del enfermar, lo que supone un sufrimiento añadido para unos enfermos que ya tienen bastante con el que es proporciona su enfermedad y que se podría evitar con un uso correcto de términos y conceptos, y con unas simples explicaciones al enfermo de las características psicológicas de su enfermar, que por supuesto existen como en todas las enfermedades en mayor o menor medida en la relación indivisible cuerpo-mente.
Si yo cito estas dos frases: ”Los datos señalan con mayor rigor que diferentes variables psicológicas asociadas, tanto en la aparición como en el desarrollo de…“, o ”Que el estrés puede afectar al inicio o curso de la enfermedad …“, posiblemente la mayoría de vosotros pensaría que sigo hablando del ME/SFC y que estas afirmaciones abundan en la hipótesis del carácter psiquiátrico y/o psicológico del ME/FSC, pues la verdad es que ninguna de las dos se refiere a este síndrome, sino al cáncer, y están entresacadas de un artículo titulado
“Factores psicológicos que intervienen en el cáncer y en la respuesta al tratamiento”, del Dr. J.P. Arbizu, del Servicio de Oncología del Hospital de Navarra (ANALES Sis San Navarra 2000,Volumen 24,Suplemento 1).
Claro que muchos estaréis pensando que la base orgánica tan evidente de los tumores hace que cualquier similitud entre ambas enfermedades parezca un despropósito, pero debo decir que hoy en día hay suficientes indicios en el ME/SFC que no permiten, salvando las distancias con el cáncer, negar la existencia de dicha organicidad. Basta citar en este caso las palabras de la ya nombrada Dra. Mikovits, en su conferencia en el Hospital Germans Trias y Pujol (Can Ruti) de Badalona, el pasado 27 de abril: ”Es una enfermedad neuroinmune inflamatoria con un patrón muy claro en cuanto al perfil de citoquinas, activación de linfocitos y baja actividad de las celulas NK. Tener el XMRV no implica necesariamente padecer el ME/SFC, sino que se tiene que producir una situación concomitante de estrés (de cualquier índole) u otros factores ( ej. genéticos) que lo posibilite, de ahí que existan un porcentaje considerable de portadores asintomáticos “.
Los términos psicosomático y somatomorfo hoy en día se utilizan con frecuencia indistintamente para los trastornos de somatización y el trastorno somatomorfo indiferenciados, que son enfermedades de carácter exclusivamente psicológico y donde parece que nos quieren encasillar a los enfermos de EM/SFC Si buscamos en el DSM IV trastornos somatomorfosos los encontramos en el epígrafe 8:
Trastornos somatomorfos:
1 Trastorno de somatizacion
2 Trastorno somatomorfo indiferenciado
3 Trastorno de conversión
4 Trastorno por dolor
5 Hipocondría
6 Trastorno dismorfico corporal
7 Trastorno somatomorfo no especificado
Los trastornos somatomorfos se caracterizan por la presencia de factores y síntomas físicos, pero no hay una enfermedad médica que los explique.
El trastorno somatomorfo indiferenciado se caracteriza por padecerlo pacientes jóvenes, casi siempre mujeres menores de 30 años, con múltiples quejas somáticas de al menos seis meses de duración.
Los síntomas no son provocados ni fingidos, ni se pueden explicar por un trastorno orgánico, ni por efecto directo de fármacos o sustancias tóxicas. Los síntomas más frecuentes son el cansancio, los dolores inespecíficos y otros muchos, en especial los cardiovasculares, gastrointestinales, urogenitales y dermatológicos, y que son definidos como manifestaciones corporales habituales en sujetos sanos, pero que en estos pacientes parecen estar amplificados ante situaciones vitales difíciles. Esta amplificación y la gran diversidad de síntomas que pueden llegar a manifestar, lleva a realizar múltiples consultas (pacientes frecuentadores), consumen muchos recursos y experimentan gran preocupación y sufrimiento.
El trastorno por somatización o enfermedad de Briquet exige para su diagnóstico cumplir los criterios de padecer al menos seis síntomas, los cuales deben pertenecer por lo menos a dos de los cuatro grupos anteriores, y al menos dos años de evolución. Puede haber antecedentes familiares positivas en madres o hermanas, pero a diferencia del EM/SFC, no se han descrito brotes epidémicos.
Producen un deterioro social, ocupacional o de cualquier otra función del paciente. Lo más significativo de estos trastornos es el carácter psicológico pero no orgánico de los mismos.
Ahora se trata de buscar enfermedades psicosomáticas en el DSM IV, pero antes me gustaría a modo de introducción realizar una tormenta de ideas entre las muchas noticias científicas que me envían a mi dirección de Internet, revistas con información científica médica suficientemente contrastada:
- El estrés crónico fomenta la metástasis en el cáncer de ovario.
- El estrés induce señales que producen que las células se desarrollen en los tumores.
- La Universidad de Sevilla y el CSIC inician un proyecto científico sobre el desarrollo de antagonistas del cáncer y la depresión.
- Se identifica un gen implicado en la depresión asociada al estrés.
- Las hormonas del estrés aceleran el crecimiento tumoral.
- El abuso infantil altera la respuesta genética al estrés.
- Los traumas infantiles están asociados con un riesgo seis veces mayor de desarrollar el Síndrome de Fatiga Crónica.
- Trauma infantil y riesgo para el Síndrome de Fatiga Crónica. Asociación con la disfunción neuroendocrina.
- Se descubre un vínculo biológico entre los trastornos de ansiedad y estrés y la depresión.
- La intervención psicológica mejora la supervivencia de mujeres con cáncer de mama.
- La depresión podría provocar la acumulación de grasa abdominal, al aumentar la producción de cortisol y ciertas sustancias inflamatorias.
- El estrés que provoca una separación acarrea cambios en el sistema inmunológico que influyen en el cáncer.
- Se identifica un gen implicado en la hipertensión asociado al estrés.
- El maltrato infantil es “capaz” de modificar los genes de las víctimas.
- El dolor crónico podría estar causado por la reprogramación inadvertida de 2.000 genes. Buscando en el DSM IV “Enfermedades psicosomáticas”, no encontraremos ningún epígrafe. En el DSM I sí se recogía este término y fue sustituido en el DSM II por el de trastornos psicofisiológicos, admitiendo nueve tipos entre los mismos: respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares, musculoesqueléticos, de la piel, endocrinológicos, genitourinarios, hemáticos y linfáticos, en todos los cuales se pudiese constatar la influencia de los factores emocionales, como el estrés, al desencadenar o agravar el curso de la enfermedad o interferir en su tratamiento, como factores adicionales de riesgo. Estas enfermedades y síndromes son de etiopatogenia multifactorial, poco conocida en ocasiones, y cuya evolución se ve mediada por factores psicológicos y sociales.
En el DSM III ambos términos (psicosomático y psicofisiológico) fueron sustituidos por factores psicológicos que afectan al estado físico, que también se utiliza en el DSM IV.
Epígrafe 17:
Factores psicológicos que afectan al estado físico:
- Trastorno mental que afecta a una enfermedad médica .
- Síntomas psicológicos que afectan a una enfermedad médica.
- Rasgos de personalidad o estilo de afrontamiento que afectan a una enfermedad médica.
- Comportamientos desadaptativos que afectan a una enfermedad médica.
- Respuesta fisiológica relacionada con el estrés que afecta a una enfermedad médica.
- Otros factores psicológicos no especificados que afectan a una enfermedad médica.
De esta manera se pueden relacionar los diferentes órganos y sistemas funcionales somáticos con los seis tipos de factores psicológicos que pueden alterarlo.
Podemos citar como ejemplos:
Trastornos mentales como la depresión, que agrava el pronostico del infarto de miocardio; síntomas psicológicos como la ansiedad, que agrava el curso del asma; rasgos de la personalidad como la hostilidad, que es un factor de riesgo para la cardiopatía isquémica (J.C.Mingote).
El estrés puede afectar al inicio o curso del cáncer, generando cambios biológicos propios de la respuesta de estrés y con cambios en las conductas de salud o estilos de vida, que pueden predisponer a la enfermedad (J.P. Arbizu).
Desde que en 1922 Felix Deutsch acuñó la expresión de “enfermedad psicosomática” son muchos los médicos, psiquiatras y psicoanalistas que han desarrollado la llamada medicina psicosomática, pero no voy a citar a la inmensa mayoría por falta de espacio. Sólo mencionar a Helen Flandes como la fundadora de la nueva medicina psicosomática, que en 1943 consolidó este término y publicó un ingente estudio sobre los perfiles de la personalidad que de forma característica se asocian a las siete grandes enfermedades psicosomáticas clásicas: asma bronquial, úlcera péptica, colitis ulcerosa, hipertensión arterial esencial, artritis reumatoide, hipertiroidismo y neurodermatitis.
Como ejemplo se puede tomar la “personalidad coronaria”, que actualmente se conoce como patrón de conducta tipo A. Helen Deutsch (1939), que es la autora de la teoría de que los traumas en la infancia predisponen a padecer enfermedades psicosomáticas. Engel y Lipowsky criticaron los términos “enfermedad psicosomática y psicobiológica”. Para Engel se trata de un concepto equívoco, y que puede llevar a pensar que son un tipo especial de enfermedades de etiología psicógena, cuando en realidad son entidades heterogéneas de etiología multifactorial.
Lipowsky también critica el término de enfermedad psicosomática, dado que además de perpetuar la noción obsoleta de psicogénesis, es un concepto impreciso que puede referirse tanto a enfermedades orgánicas como a las somatizaciones que no tienen base orgánica conocida, y en base a dichas críticas surgieron los sucesivos cambios en el
DSM II y III.
Según Lipowsky la medicina psicosomática estudia las correlaciones de los fenómenos psicológicos y sociales con las funciones biológicas, normales o patológicas, y la interrelación de estos factores en el desarrollo, curso y resultado de las enfermedades.
La medicina psicosomática constituye una aproximación psicológica a la medicina y a todas sus especialidades. Interesada en la interrelación entre la vida emocional y todos los procesos corporales.
No existe una “distinción lógica” entre mente y cuerpo (concepción holística.
Investiga las correlaciones entre las funciones mentales y los procesos fisiológicos del ser humano. Es decir que no es una nueva especialidad medica, sino una nueva concepción de la medicina. (Enfermedades psicosomáticas, factores psicológicos que afectan a la salud J.C. Mingote).
Por desgracia, el término ya obsoleto de “enfermedad psicosomática” se utiliza en la actualidad tanto en su concepción clásica para definir cualquier enfermedad que tenga como factor determinante un factor psíquico, o como equivalente de los trastornos de somatización, y de aquí el largo desencuentro entre médicos y pacientes con ME/SFC, que por supuesto no constituye un trastorno somatomorfo o meramente psicológico, pero sí es una enfermedad de claro contenido psicosomático y relacionada con el estrés, siempre dentro de ese amplio grupo de enfermedades relacionadas con factores psicológicos como el asma, la ulcera gastroduodenal, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertensión arterial esencial, la artritis reumatoide y otras.
En cuanto a mí se refiere, una larga historia de estrés desde la infancia me ha podido conducir: ¿a un cuadro depresivo, posiblemente con un primer episodio no bien diagnosticado en dicha infancia?; ¿a un bocio multinodular?, ¿a un Síndrome de Fatiga Crónica?
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 130 / MAYO-JUNIO 2010
Mucho más que fatiga (V)
Escribe una médico madrileña afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad poco conocida para muchos médicos, y a cuyo estudio lleva años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernándezpirehe@yahoo.es
Estaba a punto de tirar la toalla con este artículo porque mi deterioro neurocognitivo está tocando fondo cuando ha llegado a mi correo un vídeo de Madrid Directo.es sobre una niña con Sensibilidad Química Múltiple. Itziar es una preciosa niña de siete años que padece esta grave patología. Es un síndrome comorbido con el ME/SFC en un porcentaje considerable, y del que yo sólo conocía casos en adultos. Conocer este caso, sabiendo el efecto demoledor que en la vida de los afectados tiene, y entender lo que puede suponer en la infancia padecer una grave enfermedad, me ha conmovido profundamente y me ha dado alas para hacer un intento más y seguir escribiendo. Las preguntas que voy a lanzar, yo ni me las planteo pero las hago a modo de reflexión: ¿estará esta pequeña haciendo una somatización?, ¿la ganancia de la que algunos médicos hablan será no poder ir al colegio y no poder jugar con otros niños en un parque o ir a un cumpleaños? Parece un tanto retorcido y yo tengo claras mis respuestas. A esta niña hemos podido conocerla y ver su carita, pero por desgracia en el mismo ME/SFC hay muchos niños y adolescentes que lo padecen, a los que no conocemos, pero que sí sabemos que esta enfermedad les está robando la infancia. Por esto no puedo entender las actuaciones de algunos gobiernos, de algunos investigadores y de muchos médicos frente a esta enfermedad. `Puedo entender’ que no conmueva el sufrimiento de millones de adultos y hasta que se recele de nosotros, pero para los niños todo esto m parece impensable.
Por eso tampoco entiendo el desencuentro entre los investigadores del WPI Institute y otros grupos de investigadores, en especial los del CDC, y eso que los investigadores del WPI están poniendo todo de su parte para ayudar a los distintos equipos de investigación que están trabajando sobre la detección del XMRV, con diferentes objetivos y resultados enfrentados incluso entre organismos públicos de EE.UU., la FDA y los NHI por un lado, y los CDC por otro.
El tema de la relación entre el SFC y los retrovirus no es nuevo, sino que viene de lejos. A principios de 1990, una viróloga del Wistar Institute, la Dra. Elaine de Freitas, publicó que había encontrado el ADN de un retrovirus en los enfermos de EM/SFC. Esta doctora publicó sus trabajos en la revista Procededings of the National Academy of Science, describiendo las pruebas que ella y su equipo habían desarrollado en los tres años previos a la publicación, así como información crucial para permitir a la agencia reproducir sus trabajos. Los CDC no validaron su descubrimiento y la criticaron públicamente, acusándola de que sus muestras de sangre estaban contaminada por “un virus propio de las ratas”, acabando así con la prometedora carrera de esta joven investigadora. ¿Cuál es la situación en estos momentos?
En Europa tres equipos de investigadores se han lanzado a la replicación del trabajo del WPI, pero sin seguir su misma metodología, y no obteniendo resultados positivos en los pacientes europeos.
El primer estudio lo ha publicado en enero de este año el equipo del Dr. Simon Wessely, psiquiata y máximo responsable del SFC en el Reino Unido, en una revista on-line , previo pago. El segundo estudio también se ha publicad en el Reino Unido el 15 de febrero, por el equipo de la Dra. Harriet Groom, en Retrovirology, y con el mismo resultado, y el tercero es un trabajo realizado en Holanda por los investigadores de la Radbooud San UMC, con el Dr. Van Kuppeveld, que anunciaron no haber encontrado el retrovirus XMRV en la sangre de los pacientes holandeses. Sin embargo ocultaron que los investigadores del WPI sí que habían encontrado el retrovirus en tres de las siete muestras que habían intercambiado, lo que ha supuesto un gran escándalo en la prensa holandesa.
El WPI, a la vista de los acontecimientos, hizo una declaración ofical que intentaré resumir: en ella se decía que el equipo del Dr. Wessley y la Dra. McClure y Dr. Erlwein, no duplicó las técnicas de rigor científico utilizadas por el WPI, el Instituto Nacional del Cáncer y la Clínica Cliveland, por lo que no se puede considerar su trabajo como una replicación de resultados, que el WPI utiliza métodos científicos muy exactos y describe las diferencias entre su metodología y la usada por el laboratorio británico, que el estudio del WPI se publicó después de seis meses de revisiones rigurosas y tres confirmaciones de laboratorios independientes, demostrando que no hubo contaminación, y que el XMRV estaba en el 67% de los pacientes diagnosticados por los criterios de Fukuda y los criterios canadienses.
De muy diferente manera se había realizado el estudio inglés, con sólo tres días de revisión y en el que podía haber confusión con la selección de los pacientes, pues el Reino Unido ha relegado a sus pacientes con SFC a la atención psiquiátrica y podrían tratarse de casos de fatiga psíquica.
Además, Annette Whittemore, fundadora y directora del WP envía el 12 de abril una carta abierta a la Dra. McClure para asegurar una comunicación directa entre ambos equipos, donde además se aclara que las muestras utilizadas por el WPI no provenían del brote del lago Tahoe en 1980, sino de pacientes que vivían en distintas partes de EE.UU. y habíian enfermado a lo largo del tiempo, y que se informaba de que el WPI había detectado el XMRV en muestras de pacientes del Dr. Kerr y del Dr. Van Kuppeveld, como ya se les había comunicado anteriormente por correo electrónico.
Además, ofrece la ayuda del WPI para enviar muestras de controles sanos y reactivos WPI.
Como al parecer no había suficiente controversia, a mediados de junio un equipo de Hamburgo publica un articulo (Emerg.Infec. Dis), un cuarto articulo sobre un ensayo clínico donde no participaban enfermos de SFC, y donde sí se encontró el XMRV en secreciones del tracto respiratorio provenientes de 168 personas inmunocompetentes, con o sin RTI, con una prevalencia del 3.2% (similar al 3.7detectado por el WPI), que aumenta al 10% de los 161 pacientes inmunodeficientes estudiados. Estos resultados sugieren que el porcentaje puede aumentar por dos posibles razones: el XMRV podría reactivarse al aparecer una inmunodeficiencia, y/o los pacientes trasplantados podrían haber contraído el virus por un trasplante o una transfusión.
Todo esto nos lleva a la pregunta de si el retrovirus es causa o efecto de un sistema inmunológico deficiente: aún es pronto para saberlo. Y la controversia sigue creciendo, porque a finales de julio se produce una filtración de una conferencia dada por el Dr. Harvey Alter en un taller a puerta cerrada sobre transfusiones de sangre, que se desarrolló los días 26 y 27 del pasado mayo en Zagreb. Dos periodistas de la revista holandesa Orthho del grupo Elsiever, consiguieron una copia en pdf de dicha conferencia y la noticia saltó a los medios: Gendrigen, NL (MMD Newswire) June 22: La FDA y los NIH han confirmado de forma independiente los resultados sobre el XMR que se publicaron en la revista Science el pasado mes de octubre.
El 18 de junio, la AABB (la antigua American Association of Blood Banks) publicó un boletín recomendando que, como medida provisional, hasta que se dispongan de una información definitiva, sus bancos de sangre, utilizando los datos disponibles del donante en los centros de donación, disuadan encarecidamente de donar sangre o componentes sanguíneos a los donantes potenciales que han sido diagnosticados de SFC por un facultativo.
El hecho de que la medida se haya introducido, sugiere la presencia de información aún no publicada. El experto Dr. Harvey Alter es jefe de Estudios Clínicos de Enfermedades Infecciosas e Inmunogenética de los NIH en Bethesda, y declaraba en la citada conferencia que los datos del escrito de Lombardi y colaboradores en la revista Science son extremadamente fuertes y probablemente ciertos, a pesar de la controversia.
Aunque la transmisión por sangre en los seres humanos aún no se ha demostrado, es probable. La asociación con el SFC es muy fuerte, pero la causalidad aun no se ha probado. El XMRV y los MLVs relacionados están en las existencias donadas con una primera estimación de prevalencia del 3%-7%. Nosotros (FDA&NIH) hemos confirmado de forma independiente los hallazgos del grupo de Lombardi. Ortho contactó con el Dr. Harvey, quien declino hacer comentarios, pero confirmó que pronto se publicaría un artículo.
Pero para mayor conflicto, el día 1 de julio es aceptado y publicado por la revista Retrovirology un trabajo realizado por un equipo del CDC liderado por el Dr. Suitzer, y entre cuyos miembros está el Dr. William C. Reeves, hasta hace poco responsable del CDC para el SFC, en el que se no se encuentra evidencia de la presencia del XMRV en enfermos con ME/SFC. Ahora el enredo es aún mayor, pues los tres organismos públicos de los EE.UU. entran en conflicto entre ellos.
Por resumir, diré que el grupo CDC se ha reiterado en sus conclusiones, y los NIH y la FDA de momento no publicarán su trabajo, bajo la excusa de que deben hacer estudios complementarios para asegurar la fiabilidad de sus resultados.
Veinte años después, la historia de la Dra. de Freitas parece repetirse .
Tendría más cosas que decir, pero creo que he llegado al limite de mis posibilidades, rayando la extenuación, sobre todo mental, porque ha habido momentos en que no sabía usar el ordenador, o que no podía leer y menos aún escribir, y la prudencia, hasta este momento ignorada, me dice que debo parar y acabar aquí, porque la revista se cierra ya. Me duele todo el cuerpo, me lloran los ojos, debo descansar y que cada uno saque sus propias conclusiones.
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 131 / JULIO-AGOSTO 2010ESTUDIO GENÉTICO EN PACIENTES CON FIBROMIALGRÓNICA
El hallazgo del virus XMRV en pacientes con el SFC no supone un hallazgo casual.
Hacía ya tiempo que la hipótesis de la etiología vírica estaba descrita en artículos y guías clínicas, teniendo numerosos partidarios entre los expertos, porque había muchos indicios en esta dirección, y de hecho hay numerosos artículos sobre ensayos clínicos en los que se demuestra la relación entre el SFC y varios virus, como distintos herpesvirus, enterovirus y otros. Para entender el alcance del descubrimiento, hay que saber quiénes componen el equipo investigador y porqué han buscado en concreto este virus.
El equipo está formado por 13 miembros: Vicente C. Lombardi1, Francis W. Ruscetti2, Jaydip Das Guptga2, Max A. Pfost1, Kathryn S. Hagen1, Daniel L. Peterson1, Sandra K. Ruscetti2, Rachel K. Bagni2, Cari Petrow-Sadowski2, Bert Gold2, Michel Dean2, Robert H. Silvermann3, Judy A. Mikowits1. Todos estos autores han contribuido en igualdad en este trabajo.
1 Whittemore Peterson Institute es un instituto para enfermedades neuroinmunes fundado y presidido por Annette Whittesmore, y está situado en Reno (EE.UU.). Annette se graduó por la Universidad de Nevada en Educación Especial y Elemental, dedicándose a la enseñanza de niños con déficits neurocognitivos, y tiene una hija gravemente afectada por el SFC. Ha comprometido su tiempo y recursos para llamar la atención sobre la gravedad de las enfermedades neuroinmunes, apoya los programas de investigación básica y clínica, recluta a los médicos y personal sanitario, al propio tiempo que lidera otras actividades para recaudar fondos para el WPI.
El Centro de Medicina Molecular (ahora en construcción), sito en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nevada, será la próxima sede del Instituto. Daniel L. Peterson, M.D. es el director médico del citado Instituto. Durante más de 25 años de práctica médica se ha convertido en uno de los médicos internistas más solicitados para el diagnóstico y tratamiento de los casos médicos más difíciles y complejos, y ha atendido en su consulta durante dos décadas a pacientes de SFC. Cuando varios pacientes suyos en Incline Village enfermaron con síntomas persistentes de lo que parecía una mononucleosis persistente, Daniel Peterson fue uno de los primeros médicos en reconocer un brote de lo que se conoce como ME/MSC.
Su trabajo clínico se complementa con un fuerte compromiso con la investigación, como lo demuestra su participación en más de 17 trabajos científicos y su previsión de recopilar y mantener el depósito más grande del mundo con muestras de pacientes de CFS.
La Dra. Judy Mikowits, directora de investigación y líder del equipo responsable del descubrimiento, ha pasado más de 20 años en el Instituto Nacional del Cáncer, en Frederick, tiempo durante el cual recibió su doctorado en Bioquímica y Biología Molecular por la Universidad de George Washington. En el Instituto Nacional del Cáncer sus estudios se centraron en los mecanismos por los cuales “los retrovirus desregulan los delicados balances de las citoquinas en la respuesta inmunológica del organismo”. Este trabajo llevó al descubrimiento del papel que la metilación aberrante del ADN desempeña en la patología del HIV. Es coautora de más de 40 publicaciones revisadas, que apuntan datos fundamentales en torno al origen vírico de esta enfermedad.
El Dr. Lombardi se inició en el campo del ME/SFC mientras colaboraba con el Dr. Peterson como asistente de investigación.
Durante sus estudios de postgrado trabajó estudiando el papel de la disfunción de la RNasa L en EM/SFC y se doctoró como bioquímico en el campo de los neuropéptidos y química proteica. Investigador y profesor adjunto en la Universidad de Nevada, Lombardi fue autor junto con la Dra. Mikowits del trajo escrito que se envió a la revista Science. 2 National Cancer Institute-Frederick, MFrederick USA… El Instituto Nacional del Cáncer centra sus investigaciones sobre la prevención y la biología del cáncer, el desarrollo de nuevas intervenciones y el de formación y orientación de nuevos investigadores. 3 El Departamento de Cancer Biology, The Lerner Research Institute, The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland USA. Su misión es promover la salud humana investigando en el laboratorio y la clínica las causas de las enfermedades; buscando nuevos descubrimientos para nuevos enfoques en la prevención y tratamientos; entrenar a la nueva generación de investigadores biomédicos y fomentar la colaboración productiva con los que proporcionan los cuidados clínicos. Más de 1.200 personas trabajan en los 11 departamentos en programas de investigación centrados en enfermedades cardiovasculares, neurológicas, músculo-esqueléticas, alérgicas e inmunológicas, oculares, metabólicas e infecciosas. El Instituto es parte integrante de la Cleveland Clinic Lerner College of Medicine de la Universidad Case Western Reserve.
El Dr. Robert H. Silverman es profesor en este último Instituto, y fue quien descubrió hace tres años el retrovirus XRMV en tejidos de enfermos de cáncer de próstata que tenían un trastorno inmunológico como el de los enfermos de SFC relacionado con la RNasaL de los monocitos de sangre periférica. Esto llevó a la Dra. Mikowits a enviar muestras de enfermos con SFC, buscando resultados…
El XRMV es un ganmaretrovirus que produce en animales trastornos neurológicos, inmunológicos, leucemia y linfoma, y forma parte de la afortunadamente exigua familia de los retrovirus humanos conocidos, a la que pertenece el VIH (1 y 2) o virus de la inmunodeficiencia adquirida humana, junto con otros dos virus más: el HTLV-1 y el HTLV-
2, causantes de linfomas/leucemia y enfermedades neurológicas degenerativas.
Los retrovirus causan deficiencias inmunológicas y reactivan un buen número de virus latentes.
Hay muchos clínicos que consideran que el SFC es una enfermedad de difícil diagnóstico, pero mi propia experiencia me indica que en la mayoría de los casos esto no es así. Desde mi punto de vista, hacen falta tres condiciones previas para llegar a un fácil diagnóstico definitivo: 1º un médico de Atención Primaria que conozca la existencia de esta patología, que no tenga prejuicios sobre dicha existencia y además conozca los criterios diagnósticos. 2º un especialista Medicina Interna que conozca las pruebas necesarias para la exclusión de otras patologías. 3º Un experto perteneciente a una unidad hospitalaria de referencia que confirme los diagnósticos ya realizados y tenga a su alcance los medios diagnósticos necesarios para estudiar el grado de afectación de cada paciente de forma objetiva (las escalas de evaluación para el dolor y la fatiga son útiles, pero insuficientes y subjetivas).
En mi caso toda ha transcurrido de manera fácil, pero pienso que en este sentido, por lo menos, he sido una privilegiada.
El médico de AP fui yo misma quien sospechó de esta enfermedad, porque un día en que estuve andando para hacer ejercicio, prolongué éste más de lo habitual, no recuerdo cuánto, pero creo que alrededor de hora y media, y a partir de ese momento comencé con un cuadro de fatiga intensa que no cedía con el reposo. Recordaba que esto ocurría en algo que por entonces se conocía también como “la enfermedad de los yuppies”.
Como no me acordaba de todos sus síntomas, recurrí al Harrison, el tratado de Medicina Interna por antonomasia (16ª edición año 2001), y cuando empecé a repasar, pensé: “Está (el autor) hablando de mí”.
Sospechando que la enfermedad denominada como Síndrome de Fatiga Crónica era la que padecía, decidí consultar a una médico internista de mi hospital de referencia, y esta excelente profesional, según estaba haciendo mi Historia Clínica, me preguntó: “¿Pilar, tú qué enfermedad crees que tienes?”. A lo contesté: “No me atrevo ni a decirlo, porque sé que no tiene tratamiento”, y ella volvió a preguntar: “¿El Síndrome de Fatiga Crónica?”. Sólo respondí con un tímido “sí”, y ella añadió: “Yo también lo creo”.
Al cabo de varios meses de pruebas para hacer un diagnóstico por exclusión, se llegó por fin a una confirmación, que conllevaba la condición de acudir a una Unidad de Referencia para ratificarlo.
Pasé meses buscando esa Unidad de Referencia en los hospitales públicos de Madrid, fue inútil, no existía ni existe ninguna. Al final, como todos los afectados de España en ésa época, acabé en una Unidad de Barcelona, donde también es un excelente profesional el médico que la dirige, y por fin llegué a conseguir un diagnóstico definitivo.
He tenido suerte, pero para muchos, por no decir la mayoría, todo resulta más complicado, difícil, largo y desesperante, y por ello, pregunto: “Si para mí ha sido relativamente fácil el diagnóstico, ¿por qué es tan difícil para otros? No tiene nada que ver, me consta, con los enfermos, algunos de los cuales pueden estar incluso más afectados que yo y con un cuadro todavía más complejo que el mío, con más síntomas y comorbilidades.
¿Por qué hay enfermos que finalmente son diagnosticados de CFC, pero que antes han tenido que escuchar cosas como que esta enfermedad no existe, que lo que tiene es una depresión, o peor aún, que se la está inventando? ¿Por qué todavía hay muchos enfermos que tienen que recurrir a la asociación de afectados en busca de información médica?
Continuando con mi propia historia, os diré que el comienzo no fue brusco, como en la mayor parte de los afectados, sino que pertenezco a una minoría no despreciable con un comienzo más paulatino.
Había sufrido anteriormente algunos episodios de cansancio no relacionados con el ejercicio físico, acompañados de dolores articulares sin signos inflamatorios. Estos dolores eran sobre todo de muñecas y rodillas, éstas últimas acompañadas de rigidez matutina, pero predominando siempre el cansancio sobre el dolor. También tenía una tensinovitis en el flexor
del dedo índice derecho. Todo ello me hizo pensar en una enfermedad reumática de baja intensidad y serología negativa, pues las analíticas sucesivas fueron prácticamente normales, salvo aumentos insignificantes de la velocidad de sedimentación.
(Continuará)
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 127 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2009
Mucho más que fatiga (II)
Historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernández
Como ya os he contado, durante algunos años previos al episodio desencadenante de la eclosión sintomática, venía padeciendo de dolores articulares y cansancio, que me hacían sospechar de una enfermedad reumatológica, pero además otros síntomas inconexos en apariencia en aquellos momentos, me hacían sentir perpleja, presentándose algunos de forma episódica, como el sabor metálico, la disfunción temporomandibular, o los problemas de visión (doble o borrosa) y otros eran permanentes: disnea postesfuerzo, dificultad para subir escaleras y sobre todo los problemas de concentración y memoria, que me obligaban a estar permanentemente repasando los conocimientos necesarios para mi actividad profesional, algo que yo definía como “echar agua a un colador”. También tenía grandes dificultades para recordar la fisonomía y los nombres de las personas que iba conociendo, lo que me creaba situaciones desagradables en las que podía parecer antipática y desconsiderada.
A finales de 1997 me separaba de mi segundo marido y un año después me trasladaba a mi nueva casa con mis tres hijos adolescentes, a un piso de tamaño casi la mitad más pequeño que el anterior.
Dicen que las tres situaciones que más estresan son un divorcio, una mudanza y una intervención quirúrgica. Pues como no hay dos sin tres, en el verano de 1998 me sometí a una emmy tiroidectomía izquierda, a consecuencia de un bocio multinodular intratarácico.
Desde entonces, la fatiga se fue haciendo cada vez más intensa, apareciendo en 2002 la intolerancia al ejercicio físico ya relatado y que me llevó al Servicio de Medicina Interna, donde en 2004 se llegó al diagnóstico de SFC por descarte.
El cuadro sintomático cada vez se hizo más florido, apareciendo mialgias, mareos, imposibilidad para estar de pie mucho rato seguido, posibles descensos bruscos de la glucemia, marcha inestable, intolerancia al frío o calor extremos, intolerancia a los ruidos, enrojecimiento de la cara, palpitaciones, insomnio y sudores nocturnos, entre otros. El cansancio se fue agravando de tal manera que llegó un momento en que iba a trabajar de lunes a viernes, y sábado y domingo los pasaba en cama intentando descansar. Así permanecí algunos meses, hasta que el cansancio fue tan demoledor que llegué a pasar unos seis meses seguidos en cama, sin apenas levantarme. A pesar de ello, es cierto que al principio tuve, alternando con la fatiga, episodios de remisión casi total de los síntomas, e incluso llegué a presentarme a la oposición extraordinaria de 2001, para lo que tuve que tomar corticoides durante unos tres meses, contraviniendo los consejos de mi médico de Barcelona, porque los corticoides están contraindicados por la miopatía que producen, pero fue una medida desesperada y sólo los he utilizado en esa ocasión.
Francamente, creo que he realizado una descripción de mi propio cuadro sintomático un tanto confusa, pero hay que tener en cuenta mis problemas neurocognitivos, que debido al esfuerzo realizado con el anterior artículo han empeorado, y tengo dificultades para recordar y ordenar todos los síntomas.
Es muy interesante lo que dice al respecto el Dr. David S. Bell en su libro ´La enfermedad de los 100 nombres`: “Una lista de síntomas del SFC puede conducir a engaño, dado que a primera vista parece como si casi todos los síntomas posibles pudieran entrar en ella. Ésta es otra razón de que muchos médicos no hayan aceptado la realidad del SFC: sencillamente hay demasiados síntomas.
Pero el paciente que refiere estos síntomas no los enumera al azar, antes bien componen un cuadro de perfiles muy definidos, que resulta casi idéntico de un paciente a otro. El cuadro sintomático es tan reproducible en los casos típicos, que los pacientes saben diagnosticar el SFC en otros al instante”.
Es ésta un enfermedad crónica y multisistémica, de ahí que los síntomas sean tan numerosos (entre signos y síntomas son más de setenta) y además dichos síntomas pueden ir variando en las distintas etapas de la enfermedad, incluso de un día para otro, por lo que yo he denominado este aparente maremágnum como caleidoscopio multisistémico, en el que puede haber distintas imágenes, pero con un patrón común.
Y con todo este conglomerado de síntomas, ¿qué puede hacer un médico de Atención Primaria?, ¿existe de verdad esta enfermedad?, ¿cómo se diagnostica en Atención Primaria? Sobre si existe o no la enfermedad, una cosa son las opiniones particulares y otra lo que dicen las autoridades sanitarias internacionales.
El Síndrome de Fatiga Crónica es una enfermedad clasificada por la OMS en el CIE-10, en el capítulo de las enfermedades neurológicas, con el código G93.3, bajo el título de Encefalo
Mielitis benigna//Síndrome de Fatiga Crónica postviral, y dado que España está adscrita a la OMS, es de obligado cumplimiento seguir sus directrices y utilizar su clasificación .
Para realizar un correcto diagnóstico de presunción, se utilizan los Criterios Diagnósticos Internacionales, siempre que la fatiga venga durando más de seis meses, tiempo necesario para considerase como fatiga crónica, y que no sea secundaria a ningún otro proceso patológico, en cuyo caso se trataría de un cuadro de fatiga crónica secundaria, y si no se cumplen los criterios diagnósticos, se trataría de un cuadro de fatiga crónica esencial o idiopática.
¿Cómo surgieron los criterios diagnósticos?
La enfermedad aparece habitualmente de forma esporádica, pero también se han documentado brotes epidémicos en diferentes partes del mundo, siendo las más conocidas la de Los Ángeles en 1934; Akurreiry (Islandia) en 1948; el del Royal Free Hospital de Londres en1955 y la mejor documentada de todas se presentó en Nevada, en Incline Village, cerca del lago Tahoe en 1985. La enfermedad se presentaba en personas previamente sanas, y en un primer momento parecía una gripe o un fuerte resfriado, pero muchos pacientes ya no se recuperaban y permanecían en un estado de fatiga crónica y con los síntomas típicos de la enfermedad. En esta localidad trabajaban en aquellos momentos algunos médicos como el Dr. Paul Cheney y el Dr. Daniel Peterson, éste último ya mencionado en relación al XMRV, convirtiéndose ambos en firmes defensores del EM/SFC.
Dos años más tarde el CDC de Atlanta envió a un epidemiólogo, el Dr. Gary Holmes, a Incline Village, quien junto a sus colaboradores redifinió el síndrome, propusieron los criterios diagnósticos conocidos como Criterios de Holmes y denominaron la enfermedad como Síndrome de Fatiga Crónica (minimizándola con tan desafortunada denominación). Posteriormente, en 1994, Fukuda y col., del CDC, junto con un amplio panel de expertos internacionales revisaron los criterios de Holmes, proponiendo y consensuando los llamados
Criterios Internacionales.
Criterios diagnósticos del Síndrome de Fatiga Crónica (Fukuda et al, CDC)*
1. Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo), o intermitente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es el resultado de esfuerzos recientes; no mejora claramente con el descanso; ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad cotidiana del paciente.
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga crónica. De forma concurrente, deben estar presentes cuatro o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante seis meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga:
Trastornos de concentración o memoria reciente.
Odinofagia.
Adenopatías cervicales o axilares dolorosas.
Mialgias.
Poliartralgias sin signos inflamatorios.
Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual.
Sueño no reparador.
Malestar postesfuerzo de duración superior a 24 horas.
*Estos criterios se conocen también como
“criterios internacionales”.
(Continuará)
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 128 / ENERO-FEBRERO 2010
Mucho más que fatiga (III)
La historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernández
A pesar de tener un diagnóstico de presunción de SFC/ME, a pesar de que mi enfermedad era conocida y reconocida por mi médico internista, a pesar de que dicha doctora me estaba realizando todas las pruebas pertinentes para confirmar el diagnóstico yo me sentía un bicho raro. No conocía en aquellos momentos a nadie, ni siquiera entre mis pacientes que sufriera la misma enfermedad; sentía una sensación de gran soledad, agudizada por el recelo con el que era mirada por algunas de mis compañeras de trabajo.
Pero por suerte por aquella época en la Plaza Mayor de Madrid se celebró una de Feria de la Salud y allí, entre otros muchos, había un pequeño stand rotulado como Asociación Madrileña de Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmune; y así fue cómo encontré lo que tanto estaba necesitando: la posibilidad de conocer otros afectados con los que compartir vivencias, sentimientos e información, con la seguridad de ser entendido perfectamente al sufrir los mismos problemas. Las asociaciones de afectados juegan un papel fundamental en la sociedad como grupos de ayuda mutua.
En las reuniones de la Asociación tuve ocasión de observar varios hechos fundamentales: los enfermos nos parecemos entre nosotros mucho más de lo que yo creía, porque ninguno de mis síntomas, por muy extraño que me pareciera, era exclusivamente mío, sino que la mayoría lo padecía o lo había padecido, que había afectados aún más enfermos y agotados que yo, y que mis conocimientos sobre la enfermedad eran exiguos, puesto que no pasaban de los contenidos del Harrison, y por lo tanto debía buscar toda la información posible, si quería comprender de verdad lo que me estaba sucediendo.
Por supuesto que hoy en día hay una gran herramienta que te permite acceder a prácticamente todo lo que se publica de cualquier enfermedad y de manera totalmente actualizada, que es Internet, siempre y cuando sepas navegar por la red. Debo confesar, no sin sonrojo, que yo no sabía en aquella época ni como se enciende un PC y que pensaba que sería inútil manejando tan complicado artilugio. Hoy, sin embargo, no sabría vivir sin un ordenador .
El estudio en profundidad permite tener una visión mucho más estructurada de la enfermedad de lo que en principio pueda parecer, a tenor de los ya nombrados Criterios de Fukuda. Estos criterios, en principio se consensuaron para estandarizar las investigaciones, pero después surgió la necesidad de nuevas herramientas para facilitar el manejo clínico de los pacientes.
En 2003 se publicó, bajo el auspicio de Health Canada, y a iniciativa de la National ME/FM Action NETWORK de Canada, el llamado Documento Canadiense de Consenso creado por un panel de once expertos, siete de cuales eran canadienses, tres estadounidenses y otro más belga (entre todos habían tratado a mas de 20.000 pacientes de ME/SFC). En dicho documento se recogen los denominados Criterios Canadienses, que hoy en día son utilizados
por la gran mayoría de los expertos en la práctica clínica, y también junto a los Criterios de Fukuda, en muchos ensayos clínicos, y que son los siguientes:
Definición del caso clínico DELEM/SFC
“Un paciente de SFC/ME reunirá los criterios de fatiga; malestar y/o fatiga postesfuerzo, alteraciones del sueño, y dolor; tendrá dos o más manifestaciones neurocognitivas y uno o más síntomas de dos de las categorías de manifestaciones autonómicas, neuroendocrinas o inmunes y cumplir el item 7”.
1. Fatiga: El paciente debe tener un significativo grado de nuevo comienzo, inexplicable, persistente, o recurrente fatiga física y mental que reduzca sustancialmente los niveles de actividad.
2. Malestar y/o fatiga post-esfuerzo:
Hay una inapropiada pérdida de resistencia física o mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, malestar y/o fatiga y/o dolor y una tendencia a que empeoren otros síntomas asociados dentro del conjunto de síntomas del paciente. Hay un periodo de recuperación patológicamente lento, usualmente 24 horas o más.
3. Trastornos del sueño: Hay sueño no reparador, o disturbios en la cantidad o ritmo del sueño como sueño invertido o caóticos ritmos diurnos.
4. Dolor: Hay un grado significativo de mialgias. El dolor puede experimentarse en los músculos y/o articulaciones y ser incluso de naturaleza universal y migratorio. A menudo hay significativos dolores de cabeza de nuevo tipo, patrón o severidad.
5. Manifestaciones neurocognitivas: Dos o más de los siguientes problemas deben estar presentes: confusión, merma de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultad para procesar la información, clasificación y recuperación de las palabras y problemas preceptuales y sensoriales (Ej. Inestabilidad y desorientación espacial, e incapacidad para enfocar la vista). Ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones son comunes.
Puede haber fenómenos de sobrecarga: cognitiva, sensorial (Ej. Fotofobia e hipersensibilidad a los ruidos) y/o sobrecarga emocional, lo que podría llevar a periodos de crash y/o ansiedad.
6. Por lo menos un síntoma de dos de las siguientes categorías:
a. Manifestaciones autonómicas: intolerancia ortostática crónica -hipotensión
neuralmente mediada, síndrome de taquicardia ortostática postural, hipotensión postural retardada-; mareos, palidez extrema, náusea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria, disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmia cardíaca; disnea de esfuerzo.
b.Manifestaciones neuroendocrinas: pérdida de la estabilidad termostática- temperatura corporal baja y marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, recurrentes sensaciones de fiebre y extremidades frías; intolerancia a temperaturas extremas de calor y frío; marcados cambios de peso (anorexia o anormal apetito); pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés.
c. Manifestaciones inmunes: ganglios linfáticos dolorosos, recurrentes dolores de garganta, recurrentes síntomas de gripe-like, malestar general, nuevas sensibilidades para alimentos, medicamentos y/o productos químicos.
7. La enfermedad debe persistir al menos seis meses: generalmente tiene un comienzo marcado, aunque también puede ser gradual El diagnóstico de sospecha puede hacerse antes. Tres meses sería un tiempo apropiado para niños.
Para ser incluidos los síntomas deben haber comenzado o haber empeorado significativamente, después del comienzo de la enfermedad. Es poco probable que un paciente vaya a sufrir todos los síntomas de los criterios 5 y 6. Los problemas tienden a formar grupos de síntomas, que pueden fluctuar y cambiar con el tiempo.
Los niños a menudo tienen numerosos síntomas preeminentes, pero su grado de severidad tiende a variar día a día. Hay un pequeño número de pacientes que no tiene dolor o alteraciones del sueño, pero ningún otro diagnóstico es adecuado excepto SFC/ME. En este grupo, un diagnóstico de SFC/ME puede ser considerado si tiene un comienzo de tipo infeccioso.
Algunos pacientes pueden estar enfermos por otras causas antes de comenzar con SFC/ME, y no haber tenido ningún factor desencadenante del comienzo del mismo, y/o han tenido un comienzo mas gradual o insidioso.
Exclusiones: Se deben excluir procesos patológicos activos que explicarían la mayoría de los síntomas de fatiga, alteraciones del sueño, dolor y disfunciones cognitivas. Es esencial excluir ciertas enfermedades, porque de no hacerlo, sería inexcusable: Enfermedad de Addison, Síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiridismo, déficit de fe, otras formas tratables de anemia, síndrome de sobrecarga de fe, diabetes mellitus y cáncer. También es esencial excluir desórdenes tratables del sueño, tales como el síndrome de resistencia de vías respiratorias superiores y la apnea del sueño obstructiva o central; enfermedades reumatológicas, tales como la artritis reumatoide, lupus, polimiositis y polimialgia reumática; enfermedades inmunes como el sida; enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple, Parkinson, miastenia gravis y déficit de Vitamina B12; enfermedades infecciosas tales como tuberculosis, hepatitis crónica, enfermedad de Lyme, etc.; desórdenes psiquiátricos primarios y abuso de sustancias.
La exclusión de otros diagnósticos que no pueden ser razonablemente excluidos por la historia del paciente y los exámenes físicos, se consigue por medio de pruebas de laboratorio y de imagen. Si una enfermedad potencialmente confundible está bajo control, entonces el diagnóstico de SFC/ME puede ser tomado en consideración, si el paciente por otro lado cumple los criterios.
Comorbilidades: fibromialgia, síndrome de dolor miofascial, síndrome de disfunción temporomandibular, síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, síndrome de la vejiga irritable, fenómeno de Raynaud, prolapso de la válvula mitral, depresión, migraña, alergias, sensibilidad química múltiple, tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Seco, etc. Cada entidad comórbida puede darse conjuntamente con el SFC/ME. Otros, como el síndrome de la vejiga irritable, pueden preceder al desarrollo del SFC/ME en muchos años, pero luego se asocian con él. Lo mismo sirve para las migrañas y la depresión. De este modo, su asociación se dispersa entre los síntomas del síndrome ME/SFC y fibromialgia, que a menudo conectan íntimamente y deberían ser considerados como síndromes solapados.
Fatiga crónica idiopática: si el paciente presenta una inexplicable y prolongada fatiga (seis meses o más), pero no tiene suficientes síntomas para reunir los criterios de ME/SFC, debería clasificarse como fatiga crónica idiopática”.
Criterios contenidos en el Documento Canadiense de Consenso. Carruthers Bm, Jain Ak, Klimas Ng, Peterson Dl, Lerner Am, Bested Ac, Flor-Henry P, Jhosi P, Powles Acp, Shertkey Ja,Van de Sande Mi My algic; Encephalomielytis/Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working case definition, diagnostic and treatment protocols (Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1) 2003
Las diferencia entre los Criterios de Fukuda y los Criterios Canadienses consisten en que son mucho más completos en síntomas, y que además se agrupan en conjuntos que reflejan áreas específicas de patogénesis. Enfatizan síntomas primordiales como el malestar y/o cansancio postesfuerzo, el dolor, las alteraciones del sueño y la disfunción cognitiva, por el contrario de los Criterios de Fukuda, que sólo considera como criterio mayor la fatiga severa y crónica, común a otras muchas patologías. Los Criterios Canadienses constituyen una herramienta para el trabajo de los clínicos mucho más completa y dinámica que los de Fukuda, ya que estos últimos nacieron para consensuar criterios en el campo de la investigación.
Vienen muy a cuento unas declaraciones del Dr. David S. Bell, ya mencionado en otros artículos, y que fue presidente del Comité Consejero del Síndrome de Fatiga Crónica del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU.: “Durante los últimos pocos años la ciencia hizo unos extraordinarios progresos en la comprensión de los mecanismos básicos del SFC/EM. Sin embargo, debido a su complejidad, poco de esta ciencia llegó a los médicos practicantes, para utilizarse aliviando el sufrimiento de los pacientes afectados por la enfermedad.
Ahora es posible definir de manera concisa las anomalías en los sistemas neurológicos, inmune, autonómico y neuroendocrino, que pueden hacer un retrato de esta enfermedad incapacitante. La Definición Canadiense de Consenso de EM/SFC es un resumen conciso de estos avances y permite un diagnóstico claro para los pacientes. El Documento Canadiense de Consenso debería ser leído o estudiado por cada proveedor médico”.
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 129 / MARZO-ABRIL 2010
Mucho más que fatiga (IV)
Escribe una médico madrileña afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernándezpirehe@yahoo.es
“Tu enfermedad no existe, es una somatización de tu depresión”.
Estas demoledoras palabras las escuché de una médico compañera de trabajo y fueron corroboradas por una o dos más. A diario los enfermos del EM/SFC escuchan o leen afirmaciones similares sobre la enfermedad, en las que se repiten términos como somatización, psicológico, psicosomático, somatomorfo, neurastenia (astenia de origen psíquico), etc, etc….
Demasiados términos, demasiada confusión, demasiado insistir en los aspectos psicológicos en detrimento de los biológicos del concepto psicobiosocial integral del enfermar, lo que supone un sufrimiento añadido para unos enfermos que ya tienen bastante con el que es proporciona su enfermedad y que se podría evitar con un uso correcto de términos y conceptos, y con unas simples explicaciones al enfermo de las características psicológicas de su enfermar, que por supuesto existen como en todas las enfermedades en mayor o menor medida en la relación indivisible cuerpo-mente.
Si yo cito estas dos frases: ”Los datos señalan con mayor rigor que diferentes variables psicológicas asociadas, tanto en la aparición como en el desarrollo de…“, o ”Que el estrés puede afectar al inicio o curso de la enfermedad …“, posiblemente la mayoría de vosotros pensaría que sigo hablando del ME/SFC y que estas afirmaciones abundan en la hipótesis del carácter psiquiátrico y/o psicológico del ME/FSC, pues la verdad es que ninguna de las dos se refiere a este síndrome, sino al cáncer, y están entresacadas de un artículo titulado
“Factores psicológicos que intervienen en el cáncer y en la respuesta al tratamiento”, del Dr. J.P. Arbizu, del Servicio de Oncología del Hospital de Navarra (ANALES Sis San Navarra 2000,Volumen 24,Suplemento 1).
Claro que muchos estaréis pensando que la base orgánica tan evidente de los tumores hace que cualquier similitud entre ambas enfermedades parezca un despropósito, pero debo decir que hoy en día hay suficientes indicios en el ME/SFC que no permiten, salvando las distancias con el cáncer, negar la existencia de dicha organicidad. Basta citar en este caso las palabras de la ya nombrada Dra. Mikovits, en su conferencia en el Hospital Germans Trias y Pujol (Can Ruti) de Badalona, el pasado 27 de abril: ”Es una enfermedad neuroinmune inflamatoria con un patrón muy claro en cuanto al perfil de citoquinas, activación de linfocitos y baja actividad de las celulas NK. Tener el XMRV no implica necesariamente padecer el ME/SFC, sino que se tiene que producir una situación concomitante de estrés (de cualquier índole) u otros factores ( ej. genéticos) que lo posibilite, de ahí que existan un porcentaje considerable de portadores asintomáticos “.
Los términos psicosomático y somatomorfo hoy en día se utilizan con frecuencia indistintamente para los trastornos de somatización y el trastorno somatomorfo indiferenciados, que son enfermedades de carácter exclusivamente psicológico y donde parece que nos quieren encasillar a los enfermos de EM/SFC Si buscamos en el DSM IV trastornos somatomorfosos los encontramos en el epígrafe 8:
Trastornos somatomorfos:
1 Trastorno de somatizacion
2 Trastorno somatomorfo indiferenciado
3 Trastorno de conversión
4 Trastorno por dolor
5 Hipocondría
6 Trastorno dismorfico corporal
7 Trastorno somatomorfo no especificado
Los trastornos somatomorfos se caracterizan por la presencia de factores y síntomas físicos, pero no hay una enfermedad médica que los explique.
El trastorno somatomorfo indiferenciado se caracteriza por padecerlo pacientes jóvenes, casi siempre mujeres menores de 30 años, con múltiples quejas somáticas de al menos seis meses de duración.
Los síntomas no son provocados ni fingidos, ni se pueden explicar por un trastorno orgánico, ni por efecto directo de fármacos o sustancias tóxicas. Los síntomas más frecuentes son el cansancio, los dolores inespecíficos y otros muchos, en especial los cardiovasculares, gastrointestinales, urogenitales y dermatológicos, y que son definidos como manifestaciones corporales habituales en sujetos sanos, pero que en estos pacientes parecen estar amplificados ante situaciones vitales difíciles. Esta amplificación y la gran diversidad de síntomas que pueden llegar a manifestar, lleva a realizar múltiples consultas (pacientes frecuentadores), consumen muchos recursos y experimentan gran preocupación y sufrimiento.
El trastorno por somatización o enfermedad de Briquet exige para su diagnóstico cumplir los criterios de padecer al menos seis síntomas, los cuales deben pertenecer por lo menos a dos de los cuatro grupos anteriores, y al menos dos años de evolución. Puede haber antecedentes familiares positivas en madres o hermanas, pero a diferencia del EM/SFC, no se han descrito brotes epidémicos.
Producen un deterioro social, ocupacional o de cualquier otra función del paciente. Lo más significativo de estos trastornos es el carácter psicológico pero no orgánico de los mismos.
Ahora se trata de buscar enfermedades psicosomáticas en el DSM IV, pero antes me gustaría a modo de introducción realizar una tormenta de ideas entre las muchas noticias científicas que me envían a mi dirección de Internet, revistas con información científica médica suficientemente contrastada:
- El estrés crónico fomenta la metástasis en el cáncer de ovario.
- El estrés induce señales que producen que las células se desarrollen en los tumores.
- La Universidad de Sevilla y el CSIC inician un proyecto científico sobre el desarrollo de antagonistas del cáncer y la depresión.
- Se identifica un gen implicado en la depresión asociada al estrés.
- Las hormonas del estrés aceleran el crecimiento tumoral.
- El abuso infantil altera la respuesta genética al estrés.
- Los traumas infantiles están asociados con un riesgo seis veces mayor de desarrollar el Síndrome de Fatiga Crónica.
- Trauma infantil y riesgo para el Síndrome de Fatiga Crónica. Asociación con la disfunción neuroendocrina.
- Se descubre un vínculo biológico entre los trastornos de ansiedad y estrés y la depresión.
- La intervención psicológica mejora la supervivencia de mujeres con cáncer de mama.
- La depresión podría provocar la acumulación de grasa abdominal, al aumentar la producción de cortisol y ciertas sustancias inflamatorias.
- El estrés que provoca una separación acarrea cambios en el sistema inmunológico que influyen en el cáncer.
- Se identifica un gen implicado en la hipertensión asociado al estrés.
- El maltrato infantil es “capaz” de modificar los genes de las víctimas.
- El dolor crónico podría estar causado por la reprogramación inadvertida de 2.000 genes. Buscando en el DSM IV “Enfermedades psicosomáticas”, no encontraremos ningún epígrafe. En el DSM I sí se recogía este término y fue sustituido en el DSM II por el de trastornos psicofisiológicos, admitiendo nueve tipos entre los mismos: respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares, musculoesqueléticos, de la piel, endocrinológicos, genitourinarios, hemáticos y linfáticos, en todos los cuales se pudiese constatar la influencia de los factores emocionales, como el estrés, al desencadenar o agravar el curso de la enfermedad o interferir en su tratamiento, como factores adicionales de riesgo. Estas enfermedades y síndromes son de etiopatogenia multifactorial, poco conocida en ocasiones, y cuya evolución se ve mediada por factores psicológicos y sociales.
En el DSM III ambos términos (psicosomático y psicofisiológico) fueron sustituidos por factores psicológicos que afectan al estado físico, que también se utiliza en el DSM IV.
Epígrafe 17:
Factores psicológicos que afectan al estado físico:
- Trastorno mental que afecta a una enfermedad médica .
- Síntomas psicológicos que afectan a una enfermedad médica.
- Rasgos de personalidad o estilo de afrontamiento que afectan a una enfermedad médica.
- Comportamientos desadaptativos que afectan a una enfermedad médica.
- Respuesta fisiológica relacionada con el estrés que afecta a una enfermedad médica.
- Otros factores psicológicos no especificados que afectan a una enfermedad médica.
De esta manera se pueden relacionar los diferentes órganos y sistemas funcionales somáticos con los seis tipos de factores psicológicos que pueden alterarlo.
Podemos citar como ejemplos:
Trastornos mentales como la depresión, que agrava el pronostico del infarto de miocardio; síntomas psicológicos como la ansiedad, que agrava el curso del asma; rasgos de la personalidad como la hostilidad, que es un factor de riesgo para la cardiopatía isquémica (J.C.Mingote).
El estrés puede afectar al inicio o curso del cáncer, generando cambios biológicos propios de la respuesta de estrés y con cambios en las conductas de salud o estilos de vida, que pueden predisponer a la enfermedad (J.P. Arbizu).
Desde que en 1922 Felix Deutsch acuñó la expresión de “enfermedad psicosomática” son muchos los médicos, psiquiatras y psicoanalistas que han desarrollado la llamada medicina psicosomática, pero no voy a citar a la inmensa mayoría por falta de espacio. Sólo mencionar a Helen Flandes como la fundadora de la nueva medicina psicosomática, que en 1943 consolidó este término y publicó un ingente estudio sobre los perfiles de la personalidad que de forma característica se asocian a las siete grandes enfermedades psicosomáticas clásicas: asma bronquial, úlcera péptica, colitis ulcerosa, hipertensión arterial esencial, artritis reumatoide, hipertiroidismo y neurodermatitis.
Como ejemplo se puede tomar la “personalidad coronaria”, que actualmente se conoce como patrón de conducta tipo A. Helen Deutsch (1939), que es la autora de la teoría de que los traumas en la infancia predisponen a padecer enfermedades psicosomáticas. Engel y Lipowsky criticaron los términos “enfermedad psicosomática y psicobiológica”. Para Engel se trata de un concepto equívoco, y que puede llevar a pensar que son un tipo especial de enfermedades de etiología psicógena, cuando en realidad son entidades heterogéneas de etiología multifactorial.
Lipowsky también critica el término de enfermedad psicosomática, dado que además de perpetuar la noción obsoleta de psicogénesis, es un concepto impreciso que puede referirse tanto a enfermedades orgánicas como a las somatizaciones que no tienen base orgánica conocida, y en base a dichas críticas surgieron los sucesivos cambios en el
DSM II y III.
Según Lipowsky la medicina psicosomática estudia las correlaciones de los fenómenos psicológicos y sociales con las funciones biológicas, normales o patológicas, y la interrelación de estos factores en el desarrollo, curso y resultado de las enfermedades.
La medicina psicosomática constituye una aproximación psicológica a la medicina y a todas sus especialidades. Interesada en la interrelación entre la vida emocional y todos los procesos corporales.
No existe una “distinción lógica” entre mente y cuerpo (concepción holística.
Investiga las correlaciones entre las funciones mentales y los procesos fisiológicos del ser humano. Es decir que no es una nueva especialidad medica, sino una nueva concepción de la medicina. (Enfermedades psicosomáticas, factores psicológicos que afectan a la salud J.C. Mingote).
Por desgracia, el término ya obsoleto de “enfermedad psicosomática” se utiliza en la actualidad tanto en su concepción clásica para definir cualquier enfermedad que tenga como factor determinante un factor psíquico, o como equivalente de los trastornos de somatización, y de aquí el largo desencuentro entre médicos y pacientes con ME/SFC, que por supuesto no constituye un trastorno somatomorfo o meramente psicológico, pero sí es una enfermedad de claro contenido psicosomático y relacionada con el estrés, siempre dentro de ese amplio grupo de enfermedades relacionadas con factores psicológicos como el asma, la ulcera gastroduodenal, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertensión arterial esencial, la artritis reumatoide y otras.
En cuanto a mí se refiere, una larga historia de estrés desde la infancia me ha podido conducir: ¿a un cuadro depresivo, posiblemente con un primer episodio no bien diagnosticado en dicha infancia?; ¿a un bocio multinodular?, ¿a un Síndrome de Fatiga Crónica?
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 130 / MAYO-JUNIO 2010
Mucho más que fatiga (V)
Escribe una médico madrileña afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad poco conocida para muchos médicos, y a cuyo estudio lleva años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernándezpirehe@yahoo.es
Estaba a punto de tirar la toalla con este artículo porque mi deterioro neurocognitivo está tocando fondo cuando ha llegado a mi correo un vídeo de Madrid Directo.es sobre una niña con Sensibilidad Química Múltiple. Itziar es una preciosa niña de siete años que padece esta grave patología. Es un síndrome comorbido con el ME/SFC en un porcentaje considerable, y del que yo sólo conocía casos en adultos. Conocer este caso, sabiendo el efecto demoledor que en la vida de los afectados tiene, y entender lo que puede suponer en la infancia padecer una grave enfermedad, me ha conmovido profundamente y me ha dado alas para hacer un intento más y seguir escribiendo. Las preguntas que voy a lanzar, yo ni me las planteo pero las hago a modo de reflexión: ¿estará esta pequeña haciendo una somatización?, ¿la ganancia de la que algunos médicos hablan será no poder ir al colegio y no poder jugar con otros niños en un parque o ir a un cumpleaños? Parece un tanto retorcido y yo tengo claras mis respuestas. A esta niña hemos podido conocerla y ver su carita, pero por desgracia en el mismo ME/SFC hay muchos niños y adolescentes que lo padecen, a los que no conocemos, pero que sí sabemos que esta enfermedad les está robando la infancia. Por esto no puedo entender las actuaciones de algunos gobiernos, de algunos investigadores y de muchos médicos frente a esta enfermedad. `Puedo entender’ que no conmueva el sufrimiento de millones de adultos y hasta que se recele de nosotros, pero para los niños todo esto m parece impensable.
Por eso tampoco entiendo el desencuentro entre los investigadores del WPI Institute y otros grupos de investigadores, en especial los del CDC, y eso que los investigadores del WPI están poniendo todo de su parte para ayudar a los distintos equipos de investigación que están trabajando sobre la detección del XMRV, con diferentes objetivos y resultados enfrentados incluso entre organismos públicos de EE.UU., la FDA y los NHI por un lado, y los CDC por otro.
El tema de la relación entre el SFC y los retrovirus no es nuevo, sino que viene de lejos. A principios de 1990, una viróloga del Wistar Institute, la Dra. Elaine de Freitas, publicó que había encontrado el ADN de un retrovirus en los enfermos de EM/SFC. Esta doctora publicó sus trabajos en la revista Procededings of the National Academy of Science, describiendo las pruebas que ella y su equipo habían desarrollado en los tres años previos a la publicación, así como información crucial para permitir a la agencia reproducir sus trabajos. Los CDC no validaron su descubrimiento y la criticaron públicamente, acusándola de que sus muestras de sangre estaban contaminada por “un virus propio de las ratas”, acabando así con la prometedora carrera de esta joven investigadora. ¿Cuál es la situación en estos momentos?
En Europa tres equipos de investigadores se han lanzado a la replicación del trabajo del WPI, pero sin seguir su misma metodología, y no obteniendo resultados positivos en los pacientes europeos.
El primer estudio lo ha publicado en enero de este año el equipo del Dr. Simon Wessely, psiquiata y máximo responsable del SFC en el Reino Unido, en una revista on-line , previo pago. El segundo estudio también se ha publicad en el Reino Unido el 15 de febrero, por el equipo de la Dra. Harriet Groom, en Retrovirology, y con el mismo resultado, y el tercero es un trabajo realizado en Holanda por los investigadores de la Radbooud San UMC, con el Dr. Van Kuppeveld, que anunciaron no haber encontrado el retrovirus XMRV en la sangre de los pacientes holandeses. Sin embargo ocultaron que los investigadores del WPI sí que habían encontrado el retrovirus en tres de las siete muestras que habían intercambiado, lo que ha supuesto un gran escándalo en la prensa holandesa.
El WPI, a la vista de los acontecimientos, hizo una declaración ofical que intentaré resumir: en ella se decía que el equipo del Dr. Wessley y la Dra. McClure y Dr. Erlwein, no duplicó las técnicas de rigor científico utilizadas por el WPI, el Instituto Nacional del Cáncer y la Clínica Cliveland, por lo que no se puede considerar su trabajo como una replicación de resultados, que el WPI utiliza métodos científicos muy exactos y describe las diferencias entre su metodología y la usada por el laboratorio británico, que el estudio del WPI se publicó después de seis meses de revisiones rigurosas y tres confirmaciones de laboratorios independientes, demostrando que no hubo contaminación, y que el XMRV estaba en el 67% de los pacientes diagnosticados por los criterios de Fukuda y los criterios canadienses.
De muy diferente manera se había realizado el estudio inglés, con sólo tres días de revisión y en el que podía haber confusión con la selección de los pacientes, pues el Reino Unido ha relegado a sus pacientes con SFC a la atención psiquiátrica y podrían tratarse de casos de fatiga psíquica.
Además, Annette Whittemore, fundadora y directora del WP envía el 12 de abril una carta abierta a la Dra. McClure para asegurar una comunicación directa entre ambos equipos, donde además se aclara que las muestras utilizadas por el WPI no provenían del brote del lago Tahoe en 1980, sino de pacientes que vivían en distintas partes de EE.UU. y habíian enfermado a lo largo del tiempo, y que se informaba de que el WPI había detectado el XMRV en muestras de pacientes del Dr. Kerr y del Dr. Van Kuppeveld, como ya se les había comunicado anteriormente por correo electrónico.
Además, ofrece la ayuda del WPI para enviar muestras de controles sanos y reactivos WPI.
Como al parecer no había suficiente controversia, a mediados de junio un equipo de Hamburgo publica un articulo (Emerg.Infec. Dis), un cuarto articulo sobre un ensayo clínico donde no participaban enfermos de SFC, y donde sí se encontró el XMRV en secreciones del tracto respiratorio provenientes de 168 personas inmunocompetentes, con o sin RTI, con una prevalencia del 3.2% (similar al 3.7detectado por el WPI), que aumenta al 10% de los 161 pacientes inmunodeficientes estudiados. Estos resultados sugieren que el porcentaje puede aumentar por dos posibles razones: el XMRV podría reactivarse al aparecer una inmunodeficiencia, y/o los pacientes trasplantados podrían haber contraído el virus por un trasplante o una transfusión.
Todo esto nos lleva a la pregunta de si el retrovirus es causa o efecto de un sistema inmunológico deficiente: aún es pronto para saberlo. Y la controversia sigue creciendo, porque a finales de julio se produce una filtración de una conferencia dada por el Dr. Harvey Alter en un taller a puerta cerrada sobre transfusiones de sangre, que se desarrolló los días 26 y 27 del pasado mayo en Zagreb. Dos periodistas de la revista holandesa Orthho del grupo Elsiever, consiguieron una copia en pdf de dicha conferencia y la noticia saltó a los medios: Gendrigen, NL (MMD Newswire) June 22: La FDA y los NIH han confirmado de forma independiente los resultados sobre el XMR que se publicaron en la revista Science el pasado mes de octubre.
El 18 de junio, la AABB (la antigua American Association of Blood Banks) publicó un boletín recomendando que, como medida provisional, hasta que se dispongan de una información definitiva, sus bancos de sangre, utilizando los datos disponibles del donante en los centros de donación, disuadan encarecidamente de donar sangre o componentes sanguíneos a los donantes potenciales que han sido diagnosticados de SFC por un facultativo.
El hecho de que la medida se haya introducido, sugiere la presencia de información aún no publicada. El experto Dr. Harvey Alter es jefe de Estudios Clínicos de Enfermedades Infecciosas e Inmunogenética de los NIH en Bethesda, y declaraba en la citada conferencia que los datos del escrito de Lombardi y colaboradores en la revista Science son extremadamente fuertes y probablemente ciertos, a pesar de la controversia.
Aunque la transmisión por sangre en los seres humanos aún no se ha demostrado, es probable. La asociación con el SFC es muy fuerte, pero la causalidad aun no se ha probado. El XMRV y los MLVs relacionados están en las existencias donadas con una primera estimación de prevalencia del 3%-7%. Nosotros (FDA&NIH) hemos confirmado de forma independiente los hallazgos del grupo de Lombardi. Ortho contactó con el Dr. Harvey, quien declino hacer comentarios, pero confirmó que pronto se publicaría un artículo.
Pero para mayor conflicto, el día 1 de julio es aceptado y publicado por la revista Retrovirology un trabajo realizado por un equipo del CDC liderado por el Dr. Suitzer, y entre cuyos miembros está el Dr. William C. Reeves, hasta hace poco responsable del CDC para el SFC, en el que se no se encuentra evidencia de la presencia del XMRV en enfermos con ME/SFC. Ahora el enredo es aún mayor, pues los tres organismos públicos de los EE.UU. entran en conflicto entre ellos.
Por resumir, diré que el grupo CDC se ha reiterado en sus conclusiones, y los NIH y la FDA de momento no publicarán su trabajo, bajo la excusa de que deben hacer estudios complementarios para asegurar la fiabilidad de sus resultados.
Veinte años después, la historia de la Dra. de Freitas parece repetirse .
Tendría más cosas que decir, pero creo que he llegado al limite de mis posibilidades, rayando la extenuación, sobre todo mental, porque ha habido momentos en que no sabía usar el ordenador, o que no podía leer y menos aún escribir, y la prudencia, hasta este momento ignorada, me dice que debo parar y acabar aquí, porque la revista se cierra ya. Me duele todo el cuerpo, me lloran los ojos, debo descansar y que cada uno saque sus propias conclusiones.
REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 131 / JULIO-AGOSTO 2010ESTUDIO GENÉTICO EN PACIENTES CON FIBROMIALGRÓNICA
